Selamat siang, para pembaca yang budiman!

Dalam artikel hari ini, kami akan mempertimbangkan bersama Anda penyakit serius seperti infeksi HIV, dan segala sesuatu yang berhubungan dengannya - penyebab, cara penularannya, tanda pertama, gejala, tahap perkembangan, jenis, tes, tes, diagnosa, pengobatan , obat-obatan, pencegahan dan informasi berguna lainnya. Jadi…

Apa yang dimaksud dengan HIV?

Infeksi HIV pada anak

Infeksi HIV pada anak dalam banyak kasus disertai dengan keterlambatan perkembangan (fisik dan psikomotor), penyakit menular yang sering, pneumonitis, ensefalopati, hiperplasia kelenjar getah bening paru, sindrom hemoragik. Selain itu, infeksi HIV pada anak-anak, yang mereka peroleh dari ibu yang terinfeksi, ditandai dengan perjalanan dan perkembangan yang lebih cepat.

Penyebab utama infeksi HIV adalah infeksi human immunodeficiency virus. Penyebab AIDS juga virus yang sama, karena. AIDS adalah tahap terakhir dalam perkembangan infeksi HIV.

- virus yang berkembang lambat milik keluarga retrovirus (Retroviridae) dan genus Lentivirus (Lentivirus). Kata "lente" dalam bahasa Latin yang berarti "lambat", yang sebagian mencirikan infeksi ini, yang berkembang agak lambat dari saat memasuki tubuh hingga tahap terakhir.

Ukuran human immunodeficiency virus hanya sekitar 100-120 nanometer, yang hampir 60 kali lebih kecil dari diameter partikel darah - eritrosit.

Kompleksitas HIV terletak pada perubahan genetik yang sering terjadi dalam proses replikasi diri - hampir setiap virus berbeda dari pendahulunya dengan setidaknya 1 nukleotida.

Di alam, pada 2017, 4 jenis virus diketahui - HIV-1 (HIV-1), HIV-2 (HIV-2), HIV-3 (HIV-3) dan HIV-4 (HIV-4) , yang masing-masing berbeda dalam struktur genom dan sifat lainnya.

Ini adalah infeksi HIV-1 yang berperan dalam dasar penyakit sebagian besar orang yang terinfeksi HIV, oleh karena itu, ketika nomor subtipe tidak ditunjukkan, itu adalah 1 yang diasumsikan secara default.

Sumber HIV adalah orang yang terinfeksi virus.

Rute utama infeksi adalah: suntikan (terutama obat injeksi), transfusi (darah, plasma, sel darah merah) atau transplantasi organ, kontak seksual tanpa kondom dengan orang asing, seks yang tidak wajar (anal, oral), trauma saat melahirkan, menyusui bayi (jika ibu terinfeksi), trauma saat melahirkan, penggunaan peralatan medis atau kosmetik yang tidak didesinfeksi (pisau bedah, jarum, gunting, mesin tato, gigi dan instrumen lainnya).

Untuk infeksi HIV dan penyebarannya lebih lanjut ke seluruh tubuh dan perkembangannya, darah yang terinfeksi, lendir, sperma, dan bahan biologis lainnya dari pasien harus masuk ke aliran darah atau sistem limfatik seseorang.

Fakta yang menarik adalah bahwa beberapa orang di dalam tubuh memiliki pertahanan bawaan terhadap human immunodeficiency virus, sehingga mereka kebal terhadap HIV. Unsur-unsur berikut memiliki sifat protektif seperti: protein CCR5, protein TRIM5a, protein CAML (ligan cyclophilin termodulasi kalsium), dan protein transmembran yang diinduksi interferon CD317/BST-2 (“tetherin”).

Omong-omong, protein CD317, selain retrovirus, juga secara aktif melawan arenavirus, filovirus, dan virus herpes. Kofaktor untuk CD317 adalah protein seluler BCA2.

Kelompok Risiko HIV

• Pecandu narkoba, terutama pengguna narkoba suntik;
• Pasangan seksual pecandu narkoba;
• Orang-orang yang menjalani kehidupan seks bebas, serta mereka yang melakukan hubungan seks yang tidak wajar;
• Pelacur dan klien mereka;
• Donor dan orang yang membutuhkan transfusi darah atau transplantasi organ;
• Orang sakit dengan penyakit menular seksual;
• Dokter.

Klasifikasi infeksi HIV adalah sebagai berikut:

Klasifikasi menurut manifestasi klinis (di Federasi Rusia dan beberapa negara CIS):

1. Tahap inkubasi.

2. Tahap manifestasi primer, yang, menurut opsi kursus, dapat berupa:

• tanpa manifestasi klinis (asimptomatik);
• perjalanan akut tanpa penyakit sekunder;
• perjalanan akut dengan penyakit sekunder;

3. Tahap subklinis.

4. Tahap penyakit sekunder yang disebabkan oleh kerusakan tubuh oleh virus, bakteri, jamur dan jenis infeksi lain yang berkembang dengan latar belakang melemahnya kekebalan. Di bagian hilir dibagi menjadi:

A) berat badan berkurang kurang dari 10%, serta penyakit menular yang sering berulang pada kulit dan selaput lendir - faringitis, otitis media, herpes zoster, angular cheilitis ();

B) berat badan berkurang lebih dari 10%, serta penyakit menular yang persisten dan sering berulang pada kulit, selaput lendir dan organ dalam - sinusitis, faringitis, herpes zoster, atau diare (diare) selama sebulan, sarkoma Kaposi lokal;

C) berat badan berkurang secara signifikan (cachexia), serta penyakit menular umum yang persisten pada sistem pernapasan, pencernaan, saraf dan lainnya - kandidiasis (trakea, bronkus, paru-paru, kerongkongan), pneumonia pneumocystis, tuberkulosis ekstrapulmonal, herpes, ensefalopati, meningitis, tumor kanker (sarkoma Kaposi diseminata).

Semua varian jalannya tahap ke-4 memiliki fase-fase berikut:

• perkembangan patologi tanpa terapi antiretroviral (ART) yang sangat aktif;
• perkembangan patologi dengan latar belakang ART;
• remisi selama atau setelah ART.

5. Tahap terminal (AIDS).

Klasifikasi di atas sebagian besar bertepatan dengan klasifikasi yang disetujui oleh Organisasi Kesehatan Dunia (WHO).

Klasifikasi berdasarkan manifestasi klinis (CDC - Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit AS):

Klasifikasi CDC tidak hanya mencakup manifestasi klinis penyakit, tetapi juga jumlah CD4 + -T-limfosit dalam 1 l darah. Hal ini didasarkan pada pembagian infeksi HIV menjadi hanya 2 kategori: penyakit itu sendiri dan AIDS. Jika parameter di bawah ini memenuhi kriteria A3, B3, C1, C2 dan C3, maka pasien dianggap mengidap AIDS.

Gejala menurut kategori CDC:

A (sindrom retroviral akut) - ditandai dengan perjalanan tanpa gejala atau limfadenopati umum (GLAP).

B (AIDS-associated complex syndromes) - dapat disertai dengan kandidiasis oral, herpes zoster, displasia serviks, neuropati perifer, kerusakan organik, trombositopenia idiopatik, leukoplakia, atau listeriosis.

C (AIDS) - dapat disertai dengan kandidiasis saluran pernapasan (dari orofaring ke paru-paru) dan / atau kerongkongan, pneumocystosis, pneumonia, esofagitis herpes, ensefalopati HIV, isosporosis, histoplasmosis, mikobakteriosis, infeksi cytomegalovirus, cryptosporidiosis, coccidioidomycosis, kanker serviks, sarkoma kaposi, limfoma, salmonellosis dan penyakit lainnya.

Diagnosis infeksi HIV

Diagnosis infeksi HIV meliputi metode pemeriksaan berikut:

• Anamnesa;
• Pemeriksaan visual pasien;
• Tes skrining (deteksi antibodi darah terhadap infeksi oleh enzyme immunoassay - ELISA);
• Tes yang mengkonfirmasi keberadaan antibodi dalam darah (tes darah dengan blotting imun (blot)), yang dilakukan hanya jika tes skrining positif;
• Reaksi berantai polimerase (PCR);
• Tes untuk status kekebalan (menghitung limfosit CD4 + - dilakukan menggunakan penganalisis otomatis (metode flow cytometry) atau secara manual, menggunakan mikroskop);
• Analisis viral load (menghitung jumlah salinan RNA HIV dalam satu mililiter plasma darah);
• Tes HIV cepat - diagnostik dilakukan menggunakan ELISA pada strip tes, reaksi aglutinasi, imunokromatografi atau analisis filtrasi imunologis.

Tes saja tidak cukup untuk membuat diagnosis AIDS. Konfirmasi hanya terjadi dengan adanya tambahan 2 atau lebih penyakit oportunistik yang terkait dengan sindrom ini.

Infeksi HIV - pengobatan

Pengobatan infeksi HIV hanya mungkin dilakukan setelah diagnosis menyeluruh. Namun, sayangnya, pada 2017, secara resmi, terapi dan obat yang memadai yang akan sepenuhnya menghilangkan human immunodeficiency virus dan menyembuhkan pasien belum ditetapkan.

Satu-satunya metode modern untuk mengobati infeksi HIV saat ini adalah terapi antiretroviral (ART) yang sangat aktif, yang ditujukan untuk memperlambat perkembangan penyakit dan menghentikan transisinya dari tahap AIDS. Berkat HAART, hidup seseorang dapat bertahan selama beberapa dekade, satu-satunya syarat adalah asupan obat yang tepat seumur hidup.

Sifat berbahaya dari human immunodeficiency virus juga merupakan mutasinya. Jadi, jika obat melawan HIV tidak diubah setelah waktu tertentu, yang ditentukan berdasarkan pemantauan penyakit yang konstan, virus beradaptasi, dan rejimen pengobatan yang ditentukan menjadi tidak efektif. Oleh karena itu, pada interval yang berbeda, dokter mengubah rejimen pengobatan, dan dengan itu obat-obatan. Alasan untuk mengganti obat juga bisa menjadi intoleransi individu oleh pasien.

Pengembangan obat modern bertujuan tidak hanya untuk mencapai tujuan efektivitas melawan HIV, tetapi juga untuk mengurangi efek sampingnya.

Efektivitas pengobatan juga meningkat dengan perubahan gaya hidup seseorang, meningkatkan kualitasnya - tidur yang sehat, nutrisi yang tepat, menghindari stres, gaya hidup aktif, emosi positif, dll.

Dengan demikian, poin-poin berikut dalam pengobatan infeksi HIV dapat dibedakan:

• Pengobatan infeksi HIV dengan obat;
• Diet;
• Tindakan pencegahan.

Penting! Sebelum menggunakan obat-obatan, pastikan untuk berkonsultasi dengan dokter Anda untuk saran!

1. Pengobatan infeksi HIV

Pada awalnya, perlu segera diingatkan sekali lagi bahwa AIDS adalah tahap terakhir dalam perkembangan infeksi HIV, dan pada tahap inilah seseorang biasanya memiliki sedikit waktu tersisa untuk hidup. Oleh karena itu, sangat penting untuk mencegah perkembangan AIDS, dan ini sangat tergantung pada diagnosis yang tepat waktu dan pengobatan infeksi HIV yang memadai. Kami juga mencatat bahwa satu-satunya pengobatan untuk HIV saat ini adalah terapi antiretroviral yang sangat aktif, yang menurut statistik, mengurangi risiko pengembangan AIDS hingga hampir 1-2%.

Terapi antiretroviral (ART) yang sangat aktif- metode pengobatan infeksi HIV berdasarkan pemberian tiga atau empat obat secara simultan (triterapi). Jumlah obat dikaitkan dengan mutagenisitas virus, dan untuk mengikatnya pada tahap ini selama mungkin, dokter memilih dengan tepat kompleks obat. Masing-masing obat, tergantung pada prinsip kerjanya, termasuk dalam kelompok terpisah - inhibitor reverse transcriptase (nukleosida dan non-nukleosida), inhibitor integrase, inhibitor protease, inhibitor reseptor dan inhibitor fusi (inhibitor fusi).

HAART memiliki tujuan sebagai berikut:

• Virologis - bertujuan untuk menghentikan reproduksi dan penyebaran HIV, yang indikatornya adalah penurunan viral load sebanyak 10 kali atau lebih hanya dalam 30 hari, menjadi 20-50 eksemplar / ml atau kurang dalam 16-24 minggu, serta menjaga indikator ini selama mungkin;
• Imunologis - ditujukan untuk memulihkan fungsi normal dan kesehatan sistem kekebalan, yang disebabkan oleh pemulihan jumlah limfosit CD4 dan respons imun yang memadai terhadap infeksi;
• Klinis - bertujuan untuk mencegah pembentukan penyakit menular sekunder dan AIDS, memungkinkan untuk mengandung anak.

Obat untuk infeksi HIV

Penghambat transkriptase balik nukleosida- mekanisme aksi didasarkan pada penekanan kompetitif enzim HIV, yang memastikan pembuatan DNA, yang didasarkan pada RNA virus. Ini adalah kelompok obat pertama melawan retrovirus. Mereka ditoleransi dengan baik. Di antara efek samping yang dapat diidentifikasi - asidosis laktat, penekanan sumsum tulang, polineuropati dan lipoatrofi. Zat tersebut dikeluarkan dari tubuh melalui ginjal.

Di antara nucleoside reverse transcriptase inhibitor adalah abacavir (Ziagen), zidovudine (Azidothymidine, Zidovirin, Retrovir, Timazid), lamivudine (Virolam, Heptavir-150, Lamivudine-3TS ”, “Epivir”), stavudine (“Aktastav”, “Zerit” , “Stavudin”), tenofovir (“Viread”, “Tenvir”), phosphazide (“Nikavir”), emtricitabine (“Emtriva”), serta kompleks abacavir + lamivudine (Kivexa, Epzicom), zidovudine + lamivudine (Combivir) , tenofovir + emtricitabine (Truvada), dan zidovudine + lamivudine + abacavir (Trizivir).

Penghambat transkriptase balik non-nukleosida- delavirdine (Rescriptor), nevirapine (Viramun), rilpivirine (Edurant), efavirenz (Regast, Sustiva), etravirine (Intelence).

Mengintegrasikan inhibitor- mekanisme aksi didasarkan pada pemblokiran enzim virus, yang terlibat dalam integrasi DNA virus ke dalam genom sel target, setelah itu provirus terbentuk.

Integrase inhibitor termasuk dolutegravir (Tivicay), raltegravir (Isentress), elvitegravir (Vitekta).

Inhibitor protease- mekanisme aksi didasarkan pada pemblokiran enzim protease virus (retropepsin), yang secara langsung terlibat dalam pembelahan poliprotein Gag-Pol menjadi protein individu, setelah itu protein matang virion virus human immunodeficiency benar-benar terbentuk.

Protease inhibitor termasuk amprenavir (Agenerasa), darunavir (Prezista), indinavir (Crixivan), nelfinavir (Viracept), ritonavir (Norvir, Ritonavir), saquinavir-INV (Invirase), tipranavir (Aptivus), fosamprenavir (Lexiva, Telzir), sebagai serta obat kombinasi lopinavir + ritonavir (Kaletra).

Penghambat reseptor- mekanisme aksi didasarkan pada pemblokiran penetrasi HIV ke dalam sel target, yang disebabkan oleh efek zat pada co-reseptor CXCR4 dan CCR5.

Di antara penghambat reseptor, maraviroc (Celzentri) dapat dibedakan.

Penghambat fusi (penghambat fusi)- mekanisme aksi didasarkan pada pemblokiran tahap terakhir pengenalan virus ke dalam sel target.

Di antara penghambat fusi, enfuvirtide (Fuseon) dapat dibedakan.

Penggunaan ART selama kehamilan mengurangi risiko penularan dari ibu yang terinfeksi kepada anaknya hingga 1%, meskipun tanpa terapi ini, tingkat infeksi pada anak adalah sekitar 20%.

Diantara efek samping dari penggunaan obat ART adalah pankreatitis, anemia, ruam kulit, batu ginjal, neuropati perifer, asidosis laktat, hiperlipidemia, lipodistrofi, serta sindrom Fanconi, sindrom Stevens-Johnson dan lain-lain.

Diet untuk infeksi HIV ditujukan untuk mencegah pasien menurunkan berat badan, serta menyediakan sel-sel tubuh dengan energi yang diperlukan dan, tentu saja, merangsang dan mempertahankan fungsi normal tidak hanya sistem kekebalan, tetapi juga sistem lain. .

Penting juga untuk memperhatikan kerentanan kekebalan tertentu yang dilemahkan oleh infeksi, oleh karena itu, untuk melindungi diri Anda dari infeksi jenis infeksi lain, pastikan untuk mengikuti aturan kebersihan pribadi dan aturan memasak.

Nutrisi untuk HIV/AIDS harus:

2. Berkalori tinggi, itulah sebabnya disarankan untuk menambahkan mentega, mayones, keju, krim asam ke dalam makanan.

3. Sertakan banyak minuman, sangat berguna untuk minum rebusan dan jus segar dengan banyak vitamin C, yang merangsang sistem kekebalan tubuh - rebusan, jus (apel, anggur, ceri).

4. Sering, 5-6 kali sehari, tetapi dalam porsi kecil.

5. Air untuk minum dan memasak harus dimurnikan. Hindari makanan kadaluarsa, daging setengah matang, telur mentah, dan susu yang tidak dipasteurisasi.

Apa yang bisa Anda makan dengan infeksi HIV:

• Sup - sayur, sereal, dengan bihun, kaldu daging, dimungkinkan dengan penambahan mentega;
• Daging - daging sapi, kalkun, ayam, paru-paru, hati, ikan tanpa lemak (lebih disukai laut);
• Menir - soba, barley, beras, millet dan oatmeal;
• Kashi - dengan tambahan buah-buahan kering, madu, selai;
• Roti;
• Lemak - minyak bunga matahari, mentega, margarin;
• Makanan nabati (sayuran, buah-buahan, beri) - wortel, kentang, kol, zucchini, labu, kacang polong, kacang polong, apel, anggur, prem, dan lainnya;
• Manis - madu, selai, selai, selai, selai jeruk, marshmallow, gula, kue-kue manis (tidak lebih dari 1 kali per bulan).

Juga, dengan infeksi HIV dan AIDS, ada kekurangan seperti itu dan

3. Tindakan pencegahan

Tindakan pencegahan infeksi HIV yang harus diperhatikan selama pengobatan meliputi:

• Menghindari paparan ulang terhadap infeksi;
• Tidur yang sehat;
• Kepatuhan terhadap aturan kebersihan pribadi;
• Menghindari kemungkinan infeksi dengan jenis infeksi lain - dan lain-lain;
• Menghindari stres;
• Pembersihan basah tepat waktu di tempat tinggal;
• Penolakan untuk tinggal di bawah sinar matahari untuk waktu yang lama;
• Penolakan total produk alkohol, merokok;
• nutrisi lengkap;
• Gaya hidup aktif;
• Liburan di laut, di pegunungan, mis. di tempat yang paling ramah lingkungan.

Tindakan pencegahan HIV tambahan akan dibahas di akhir artikel.

Penting! Sebelum menggunakan obat tradisional melawan infeksi HIV, pastikan untuk berkonsultasi dengan dokter Anda!

St. John's wort. Tuang rumput cincang yang sudah dikeringkan dengan baik ke dalam panci berenamel dan isi dengan 1 liter air murni yang lembut, lalu taruh wadah di atas api. Setelah bahan mendidih, rebus bahan selama 1 jam lagi dengan api kecil, lalu angkat, dinginkan, saring dan tuangkan kaldu ke dalam stoples. Tambahkan 50 g minyak buckthorn laut ke dalam rebusan, aduk rata dan sisihkan di tempat yang dingin untuk infus, selama 2 hari. Anda perlu minum obat 50 g 3-4 kali sehari.

akar manis. Tuang 50 g hancur ke dalam panci berenamel, tuangkan 1 liter air murni ke dalamnya dan taruh di atas kompor, di atas api besar. Didihkan, kecilkan api ke nilai minimum dan didihkan obatnya selama sekitar 1 jam. Setelah mengeluarkan kaldu dari kompor, dinginkan, saring, tuangkan ke dalam wadah kaca, tambahkan di sini 3 sdm. sendok alami, campur. Anda perlu minum rebusan 1 gelas di pagi hari, dengan perut kosong.

propolis. Tuang 10 g setengah gelas air yang dihancurkan dan masukkan produk ke dalam penangas air untuk didihkan selama 1 jam. Kemudian dinginkan produk dan minum 1-3 kali sehari, masing-masing 50 g.

Sirup dari beri, apel, dan kacang-kacangan. Campur bersama dalam panci enamel 500 g buah merah segar, 500 g lingonberry, 1 kg apel hijau cincang, 2 cangkir cincang, 2 kg gula dan 300 ml air murni. Sisihkan sebentar sampai gula larut, lalu taruh produk di atas api kecil selama 30 menit dan masak sirup darinya. Setelah sirup harus didinginkan, dituangkan ke dalam stoples dan diminum di pagi hari, dengan perut kosong, 1 sdm. sendok, yang bisa dicuci dengan seteguk air matang.

Pencegahan HIV meliputi:

• Kepatuhan;
• Pemeriksaan donor darah dan organ;
• Pemeriksaan semua wanita hamil untuk mengetahui adanya antibodi terhadap HIV;
• Pengendalian kelahiran pada wanita HIV-positif dan pencegahan menyusui;
• Melakukan pelajaran untuk menginformasikan kaum muda tentang konsekuensi dari hubungan seksual tertentu;
• Ada gerakan untuk bekerja dengan pecandu narkoba, yang tujuannya adalah bantuan psikologis, pengajaran tentang suntikan yang aman dan pertukaran jarum suntik;
• Penurunan skala kecanduan narkoba dan prostitusi;
• Pembukaan pusat rehabilitasi bagi pecandu narkoba;
• Promosi hubungan seksual yang aman;
• Penolakan hubungan seksual yang tidak wajar (anal, oral seks);
• Kepatuhan oleh pekerja medis dengan semua aturan keselamatan untuk bekerja dengan biomaterial orang yang terinfeksi, termasuk. penyakit seperti;
• Jika tenaga medis kontak lendir atau darah (luka, tusukan kulit) dengan biomaterial yang terinfeksi, luka harus diobati dengan alkohol, kemudian dicuci dengan sabun cuci dan diobati lagi dengan alkohol, dan setelah itu, dalam 3 pertama -4 jam, minum obat dari kelompok ART ( misalnya - "Azidothymidine"), yang meminimalkan kemungkinan pengembangan infeksi HIV, dan diamati oleh spesialis penyakit menular selama 1 tahun;
• Wajib pengobatan penyakit menular seksual (PMS) agar tidak menjadi kronis;
• Penolakan isian tato, serta kunjungan ke salon kecantikan yang tidak terverifikasi, ahli kosmetik di rumah, klinik gigi yang kurang dikenal dengan reputasi yang meragukan;
• Hingga tahun 2017, vaksin HIV dan AIDS belum resmi dikembangkan, setidaknya beberapa obat masih menjalani uji praklinis.

Ungkapan seperti "Orang yang hidup dengan HIV" (ODHA) digunakan untuk merujuk pada seseorang atau sekelompok orang yang positif HIV. Istilah ini diciptakan karena fakta bahwa ODHA dapat hidup di masyarakat selama beberapa dekade, dan mati bukan karena infeksi itu sendiri, tetapi karena penuaan alami tubuh. ODHA tidak boleh menjadi stigma yang harus dijauhi dan dikucilkan. Juga, ODHA memiliki hak yang sama dengan orang HIV-negatif - atas perawatan medis, pendidikan, pekerjaan, dan kelahiran anak.

Dokter mana yang harus saya hubungi untuk infeksi HIV?

Infeksi HIV - video

Ini adalah penyakit yang disebabkan oleh virus human immunodeficiency, ditandai dengan sindrom imunodefisiensi yang didapat, yang berkontribusi pada terjadinya infeksi sekunder dan tumor ganas karena penghambatan yang dalam dari sifat pelindung tubuh. Infeksi HIV memiliki berbagai pilihan kursus. Penyakit ini dapat berlangsung hanya beberapa bulan atau meregang hingga 20 tahun. Metode utama untuk mendiagnosis infeksi HIV tetap deteksi antibodi antivirus spesifik, serta RNA virus. Saat ini, pasien HIV diobati dengan obat antiretroviral yang dapat mengurangi reproduksi virus.

Informasi Umum

Ini adalah penyakit yang disebabkan oleh virus human immunodeficiency, ditandai dengan sindrom imunodefisiensi yang didapat, yang berkontribusi pada terjadinya infeksi sekunder dan tumor ganas karena penghambatan yang dalam dari sifat pelindung tubuh. Saat ini, dunia sedang mengalami pandemi infeksi HIV, insiden populasi dunia, terutama di Eropa Timur, terus meningkat.

Karakteristik penggembira

Human immunodeficiency virus adalah virus yang mengandung DNA yang termasuk dalam genus Lentivirus dari keluarga Retroviridae. Ada dua jenis: HIV-1 adalah agen penyebab utama infeksi HIV, penyebab pandemi, perkembangan AIDS. HIV-2 adalah jenis yang jarang ditemukan terutama di Afrika Barat. HIV adalah virus yang tidak stabil, cepat mati di luar tubuh pembawa, sensitif terhadap suhu (mengurangi sifat infeksi pada suhu 56 ° C, mati setelah 10 menit ketika dipanaskan hingga 70-80 ° C). Itu diawetkan dengan baik dalam darah dan persiapannya disiapkan untuk transfusi. Struktur antigen virus sangat bervariasi.

Reservoir dan sumber infeksi HIV adalah seseorang: menderita AIDS dan pembawa. Reservoir alami HIV-1 belum diidentifikasi, diyakini bahwa simpanse liar adalah inang alami di alam. HIV-2 dibawa oleh monyet Afrika. Kerentanan terhadap HIV pada spesies hewan lain belum dicatat. Virus ini ditemukan dalam konsentrasi tinggi dalam darah, air mani, cairan vagina, dan cairan menstruasi. Ini dapat diisolasi dari susu wanita, air liur, sekresi lakrimal dan cairan serebrospinal, tetapi cairan biologis ini menimbulkan bahaya epidemiologis yang lebih rendah.

Kemungkinan penularan infeksi HIV meningkat dengan adanya kerusakan pada kulit dan selaput lendir (trauma, lecet, erosi serviks, stomatitis, periodontitis, dll.) HIV ditularkan menggunakan mekanisme kontak darah dan biokontak secara alami ( selama kontak seksual dan secara vertikal: anak) dan buatan (terutama diimplementasikan dengan mekanisme transmisi hemoperkutan: dengan transfusi, pemberian zat parenteral, prosedur medis traumatis).

Risiko infeksi HIV dengan satu kontak dengan pembawa rendah, kontak seksual secara teratur dengan orang yang terinfeksi secara signifikan meningkatkannya. Penularan infeksi secara vertikal dari ibu yang sakit ke anak dimungkinkan baik pada periode prenatal (melalui cacat pada penghalang plasenta) dan selama persalinan, ketika anak bersentuhan dengan darah ibu. Dalam kasus yang jarang terjadi, transmisi postnatal dengan ASI dicatat. Insiden di antara anak-anak dari ibu yang terinfeksi mencapai 25-30%.

Infeksi parenteral terjadi melalui suntikan dengan jarum yang terkontaminasi dengan darah orang yang terinfeksi HIV, dengan transfusi darah dari darah yang terinfeksi, prosedur medis yang tidak steril (tindik, tato, prosedur medis dan gigi yang dilakukan dengan instrumen tanpa pemrosesan yang tepat). HIV tidak ditularkan melalui cara kontak-rumah tangga. Kerentanan manusia terhadap infeksi HIV tinggi. Perkembangan AIDS pada orang di atas 35 tahun, sebagai suatu peraturan, terjadi dalam waktu yang lebih singkat dari saat infeksi. Dalam beberapa kasus, resistensi terhadap HIV dicatat, yang dikaitkan dengan imunoglobulin spesifik A yang ada pada selaput lendir organ genital.

Patogenesis infeksi HIV

Human immunodeficiency virus, ketika memasuki darah, menyerang makrofag, mikroglia dan limfosit, yang penting dalam pembentukan respon imun tubuh. Virus menghancurkan kemampuan tubuh kekebalan untuk mengenali antigen mereka sebagai benda asing, menjajah sel dan melanjutkan reproduksi. Setelah virus yang berlipat ganda memasuki aliran darah, sel inang mati, dan virus dimasukkan ke dalam makrofag yang sehat. Sindrom ini berkembang perlahan (selama bertahun-tahun), dalam gelombang.

Pada awalnya, tubuh mengkompensasi kematian besar-besaran sel-sel kekebalan dengan memproduksi yang baru, seiring waktu, kompensasi menjadi tidak mencukupi, jumlah limfosit dan makrofag dalam darah berkurang secara signifikan, sistem kekebalan runtuh, tubuh menjadi tidak berdaya melawan kedua infeksi eksogen. dan bakteri yang menghuni organ dan jaringan normal (yang mengarah pada perkembangan infeksi oportunistik). Selain itu, mekanisme perlindungan terhadap reproduksi blastosit yang rusak - sel ganas - terganggu.

Kolonisasi sel-sel kekebalan oleh virus sering memicu berbagai kondisi autoimun, khususnya, kelainan neurologis yang khas sebagai akibat dari kerusakan autoimun pada neurosit, yang dapat berkembang bahkan lebih awal daripada yang dimanifestasikan oleh klinik imunodefisiensi.

Klasifikasi

Dalam perjalanan klinis infeksi HIV, 5 tahap dibedakan: inkubasi, manifestasi primer, laten, penyakit sekunder dan terminal. Tahap manifestasi primer dapat asimtomatik, berupa infeksi HIV primer, dan juga dapat dikombinasikan dengan penyakit sekunder. Tahap keempat, tergantung pada tingkat keparahannya, dibagi menjadi beberapa periode: 4A, 4B, 4C. Periode melewati fase perkembangan dan remisi, berbeda tergantung pada terapi antiretroviral yang dilakukan atau ketidakhadirannya.

Gejala Infeksi HIV

Tahap inkubasi (1)- dapat dari 3 minggu hingga 3 bulan, dalam kasus yang jarang terjadi, dapat diperpanjang hingga satu tahun. Pada saat ini, virus secara aktif berkembang biak, tetapi belum ada respons kekebalan terhadapnya. Masa inkubasi HIV berakhir baik dengan klinik infeksi HIV akut atau dengan munculnya antibodi HIV dalam darah. Pada tahap ini, dasar diagnosis infeksi HIV adalah deteksi virus (antigen atau partikel DNA) dalam serum darah.

Tahap manifestasi primer (2) ditandai dengan manifestasi reaksi tubuh terhadap replikasi aktif virus dalam bentuk klinik infeksi akut dan respons imun (produksi antibodi spesifik). Tahap kedua mungkin asimtomatik, satu-satunya tanda berkembangnya infeksi HIV adalah diagnosis serologis positif untuk antibodi terhadap virus.

Manifestasi klinis tahap kedua berlangsung sesuai dengan jenis infeksi HIV akut. Onsetnya akut, diamati pada 50-90% pasien tiga bulan setelah saat infeksi, seringkali sebelum pembentukan antibodi HIV. Infeksi akut tanpa patologi sekunder memiliki perjalanan yang agak beragam: demam, berbagai ruam polimorfik pada kulit dan selaput lendir yang terlihat, polilimfadenitis, faringitis, sindrom lienal, dan diare dapat terjadi.

Pada 10-15% pasien, infeksi HIV akut terjadi dengan tambahan penyakit sekunder, yang dikaitkan dengan penurunan kekebalan. Ini bisa berupa tonsilitis, pneumonia dari berbagai asal, infeksi jamur, herpes, dll.

Infeksi HIV akut biasanya berlangsung dari beberapa hari sampai beberapa bulan, rata-rata 2-3 minggu, setelah itu, pada sebagian besar kasus, masuk ke tahap laten.

Tahap laten (3) ditandai dengan peningkatan imunodefisiensi secara bertahap. Kematian sel-sel kekebalan pada tahap ini dikompensasi oleh peningkatan produksinya. Pada saat ini, HIV dapat didiagnosis menggunakan tes serologis (antibodi terhadap HIV ada dalam darah). Tanda klinis dapat berupa pembesaran beberapa kelenjar getah bening dari kelompok yang berbeda dan tidak berhubungan, tidak termasuk kelenjar getah bening inguinal. Pada saat yang sama, tidak ada perubahan patologis lain pada kelenjar getah bening yang membesar (nyeri, perubahan jaringan di sekitarnya). Tahap laten dapat berlangsung dari 2-3 tahun, hingga 20 atau lebih. Rata-rata, itu berlangsung 6-7 tahun.

Stadium penyakit sekunder (4) ditandai dengan terjadinya infeksi bersamaan (oportunistik) virus, bakteri, jamur, genesis protozoa, tumor ganas dengan latar belakang defisiensi imun yang parah. Tergantung pada tingkat keparahan penyakit sekunder, 3 periode perjalanan dibedakan.

• 4A - penurunan berat badan tidak melebihi 10%, lesi infeksi (bakteri, virus dan jamur) pada jaringan integumen (kulit dan selaput lendir) dicatat. Performanya berkurang.
• 4B - penurunan berat badan lebih dari 10% dari total berat badan, reaksi suhu yang berkepanjangan, diare berkepanjangan yang tidak memiliki penyebab organik mungkin, tuberkulosis paru dapat bergabung, penyakit menular kambuh dan berkembang, sarkoma kaposi lokal, leukoplakia berbulu terdeteksi .
• 4B - cachexia umum dicatat, infeksi sekunder memperoleh bentuk umum, kandidiasis kerongkongan, saluran pernapasan, pneumonia pneumocystis, tuberkulosis bentuk ekstrapulmoner, sarkoma Kaposi yang disebarluaskan, gangguan neurologis dicatat.

Subtahapan penyakit sekunder melewati fase perkembangan dan remisi, yang berbeda tergantung pada ada tidaknya terapi antiretroviral. Pada tahap akhir infeksi HIV, penyakit sekunder yang telah berkembang pada pasien menjadi ireversibel, tindakan pengobatan kehilangan efektivitasnya, dan kematian terjadi setelah beberapa bulan.

Perjalanan infeksi HIV cukup beragam, tidak selalu semua tahapan terjadi, tanda-tanda klinis tertentu mungkin tidak ada. Tergantung pada perjalanan klinis individu, durasi penyakit dapat berkisar dari beberapa bulan hingga 15-20 tahun.

Gambaran klinis infeksi HIV pada anak

HIV pada anak usia dini berkontribusi terhadap keterlambatan perkembangan fisik dan psikomotorik. Kekambuhan infeksi bakteri pada anak-anak dicatat lebih sering daripada pada orang dewasa, pneumonitis limfoid, pembesaran kelenjar getah bening paru, berbagai ensefalopati, dan anemia tidak jarang. Penyebab umum kematian anak pada infeksi HIV adalah sindrom hemoragik, yang merupakan konsekuensi dari trombositopenia berat.

Manifestasi klinis yang paling umum dari infeksi HIV pada anak adalah keterlambatan laju perkembangan psikomotor dan fisik. Infeksi HIV yang diterima oleh anak dari ibu sebelum dan sesudah lahir berlangsung jauh lebih parah dan berkembang lebih cepat, berbeda dengan anak yang terinfeksi setelah satu tahun.

Diagnostik

Saat ini, metode diagnostik utama untuk infeksi HIV adalah deteksi antibodi terhadap virus, yang dilakukan terutama menggunakan teknik ELISA. Dalam kasus hasil positif, serum darah diperiksa menggunakan teknik immune blotting. Hal ini memungkinkan untuk mengidentifikasi antibodi terhadap antigen HIV spesifik, yang merupakan kriteria yang cukup untuk diagnosis akhir. Kegagalan untuk mendeteksi antibodi dengan berat molekul yang khas, bagaimanapun, tidak mengesampingkan HIV. Selama masa inkubasi, respons imun terhadap masuknya virus belum terbentuk, dan pada tahap terminal, sebagai akibat dari defisiensi imun yang parah, antibodi berhenti diproduksi.

Ketika HIV dicurigai dan tidak ada hasil blotting imun positif yang tersedia, PCR adalah metode yang efektif untuk mendeteksi partikel RNA virus. Infeksi HIV yang didiagnosis dengan metode serologis dan virologis merupakan indikasi untuk pemantauan dinamis status kekebalan.

Pengobatan infeksi HIV

Terapi orang yang terinfeksi HIV menyiratkan pemantauan konstan status kekebalan tubuh, pencegahan dan pengobatan infeksi sekunder yang muncul, dan kontrol terhadap perkembangan neoplasma. Seringkali, orang yang terinfeksi HIV memerlukan bantuan psikologis dan adaptasi sosial. Saat ini, karena penyebaran yang signifikan dan signifikansi sosial yang tinggi dari penyakit pada skala nasional dan global, dukungan dan rehabilitasi pasien sedang dilakukan, akses ke program sosial berkembang yang menyediakan pasien dengan perawatan medis yang memfasilitasi perjalanan dan meningkatkan kualitas hidup pasien.

Sampai saat ini, pengobatan etiotropik yang dominan adalah penunjukan obat yang mengurangi kemampuan reproduksi virus. Obat antiretroviral meliputi:

• NRTI (nucleoside transcriptase inhibitors) dari berbagai kelompok: zidovudine, stavudine, zalcitabine, didanosine, abacavir, obat kombinasi;
• NTRT (inhibitor transkriptase balik nukleotida): nevirapine, efavirenz;
• inhibitor protease: ritonavir, saquinavir, darunavir, nelfinavir dan lain-lain;
• penghambat fusi.

Ketika memutuskan untuk memulai terapi antivirus, pasien harus ingat bahwa penggunaan obat dilakukan selama bertahun-tahun, hampir seumur hidup. Keberhasilan terapi secara langsung tergantung pada kepatuhan yang ketat terhadap rekomendasi: asupan obat secara teratur tepat waktu dalam dosis yang diperlukan, kepatuhan terhadap diet yang ditentukan dan kepatuhan yang ketat terhadap rejimen.

Infeksi oportunistik yang terjadi diobati sesuai dengan aturan terapi yang efektif terhadap patogen yang menyebabkannya (antibakteri, antijamur, agen antivirus). Terapi imunostimulan untuk infeksi HIV tidak digunakan, karena berkontribusi terhadap perkembangannya, sitostatika yang diresepkan untuk tumor ganas menekan sistem kekebalan tubuh.

Pengobatan orang yang terinfeksi HIV termasuk penguatan umum dan dukungan sarana tubuh (vitamin dan zat aktif biologis) dan metode pencegahan fisioterapi penyakit sekunder. Pasien yang menderita kecanduan narkoba dianjurkan untuk dirawat di apotik yang sesuai. Karena ketidaknyamanan psikologis yang signifikan, banyak pasien menjalani adaptasi psikologis jangka panjang.

Ramalan

Infeksi HIV benar-benar tidak dapat disembuhkan, dalam banyak kasus terapi antivirus memberikan hasil yang kecil. Saat ini, rata-rata orang yang terinfeksi HIV hidup 11-12 tahun, tetapi terapi yang hati-hati dan pengobatan modern akan memperpanjang hidup pasien secara signifikan. Peran utama dalam membatasi perkembangan AIDS dimainkan oleh keadaan psikologis pasien dan upayanya untuk mematuhi rejimen yang ditentukan.

Pencegahan

Saat ini, Organisasi Kesehatan Dunia sedang melakukan tindakan pencegahan umum untuk mengurangi kejadian infeksi HIV di empat bidang utama:

• pendidikan keamanan seksual, distribusi kondom, pengobatan penyakit menular seksual, promosi budaya hubungan seksual;
• pengawasan pembuatan obat dari darah donor;
• mengelola kehamilan wanita yang terinfeksi HIV, memberi mereka perawatan medis dan memberi mereka kemoprofilaksis (pada trimester terakhir kehamilan dan selama persalinan, wanita menerima obat antiretroviral, yang juga diresepkan untuk anak yang baru lahir selama tiga bulan pertama kehidupan) ;
• organisasi bantuan psikologis dan sosial dan dukungan untuk warga yang terinfeksi HIV, konseling.

Saat ini, dalam praktik dunia, perhatian khusus diberikan pada faktor-faktor penting yang secara epidemiologis terkait dengan kejadian infeksi HIV seperti kecanduan narkoba, pergaulan bebas. Sebagai tindakan pencegahan, banyak negara memberikan distribusi gratis jarum suntik sekali pakai dan terapi substitusi metadon. Sebagai langkah untuk mengurangi buta huruf seksual, kursus tentang kebersihan seksual diperkenalkan ke dalam kurikulum.

21-02-2017

Dulu saya juga berpikiran sama dengan Antal Makk, tapi ternyata saya salah besar.

Dokter Hungaria Antal Makk mengatakan dalam sebuah wawancara, seperti yang mereka katakan, bukan ke alis, tetapi ke mata: “Kebanyakan diagnosis AIDS tidak didasarkan pada isolasi virus, tetapi pada keputusan Organisasi Kesehatan Dunia untuk mengklasifikasikan klinis semacam itu. gejala seperti penurunan berat badan, diare kronis dan suhu tinggi yang persisten.

Adalah baik untuk membicarakannya secara abstrak. Saya ingin melihat "orang bijak" ini jika ini terjadi pada mereka secara pribadi.

Dan apa yang harus dilakukan seseorang ketika dia memiliki anak berusia 11 tahun dengan HIV di lengannya, dengan urtikaria menutupi 90% dari tubuhnya? Dan dermatitis atopik makanan ini, yang muncul pada usia 10 tahun, berulang, setelah setengah tahun. Dan kemudian semakin sering. Dan ketika kami membawa anak itu ke OKHMATDET Kyiv pada musim gugur 2015, kami menerima kesimpulan.

Diagnosis dasar: B 23.8, stadium klinis II, imunosupresi berat. Dan jumlah sel CD4 adalah dua. Ya, dan selama periode ini ia mengalami penurunan berat badan 20%, sangat sering diare, suhu terus meningkat 37,2 ° C. Bahkan, jika selama periode ini anak terkena penyakit oportunistik, maka hasil yang fatal bisa terjadi. Tapi tentang ini secara berurutan.

Saya pertama kali menemukan masalah infeksi HIV pada tahun 2003. Seorang pria dan seorang gadis, masing-masing terpisah satu sama lain, beralih ke fitoklinik kami dan meminta bantuan dalam pengobatan infeksi HIV. Namun keduanya sama-sama memiliki keluhan tentang penyakit hati dengan hepatitis. Kami meresepkan obat untuk pengobatan hepatitis, mereka mengambil obat itu dan saya tidak pernah melihatnya lagi.

Pada tahun 2003, seorang wanita hamil datang ke fitoklinik kami dengan permintaan untuk membantunya pulih dari HIV. Yang dia, dan kemudian suaminya, ditemukan selama donor darah prenatal untuk analisis.

Pada musim semi 2004, wanita ini melahirkan seorang anak. Untuk alasan yang jelas, saya tidak akan menyebutkan jenis kelaminnya atau waktu lahirnya, karena ia lahir dengan infeksi HIV. Dan sejak usia dua tahun, dia mulai menggunakan terapi antiretroviral. Kaletra diresepkan secara ketat oleh jam, serta sejumlah obat lain.

Anak itu tumbuh sehat, tidak pergi ke taman kanak-kanak, dan praktis tidak sakit. Tetapi orang tua meninggal dan anak itu ditinggalkan dalam perawatan kakek-nenek. Oleh karena itu, kakek-nenek saya datang kepada saya untuk meminta nasihat apakah akan mengambil Kaletra di masa depan, untuk beberapa alasan, mereka tidak mempercayainya.

Saat diberikan ke anak, ada keluhan sakit di perut. Kemudian anak itu berumur 4,5 tahun. Dan di Internet pada waktu itu, kampanye terkuat melawan terapi antiretroviral diangkat. Oleh karena itu, wali berhenti memberikannya kepada anak tersebut. Dan mereka menulis pernyataan ke pusat AIDS tentang penolakan terapi.

Mereka memiliki kesempatan yang baik untuk menyediakan, pada saat itu, makanan yang baik, dan memantau kesehatan anak mereka. Selain itu, ikuti diet jika perlu. Mereka juga berusaha untuk tetap berpegang pada pola makan yang sehat. Selama ini, anak diperiksa berbagai virus dan jamur oleh spesialis di titik-titik busuk setiap tiga bulan sekali. Dan hampir terus-menerus mengambil berbagai obat herbal.

Oleh karena itu, ketika anak masuk OKHMATDET, ia tidak memiliki penyakit oportunistik, kecuali dermatitis atopik. Dan pada saat yang sama, anak-anak dirawat di sana dengan jumlah CD4 dari 20 hingga 80 dan dengan penyakit ganas, sifilis, TBC, hepatitis, dll.

Alhamdulillah ada spesialis yang sangat baik di OKHMATDET dan mereka menstabilkan kondisi anak dalam satu bulan.

Bersama kami, seseorang dirawat di klinik, diperiksa sepenuhnya. Menurut hasil pemeriksaan, obat yang cocok untuknya dipilih. Tergantung mimpinya apa, tes apa, apakah dia pecandu narkoba, bagaimana mentalnya, dll. Dan untuk masa pengobatan selama 1 tahun mereka memberikan obat anti tuberkulosis untuk menghindari tuberkulosis yang tidak disengaja. Sedangkan daya tahan tubuh lemah.

Anak kami diberi:

1. Lanjutkan ART dengan rejimen TDF/FTC/EFV (2 rejimen dari 30/11/15)

Atripla. 1 tablet X1r/hari. (waktu resepsi 22 jam 30 menit) - Sangat ketat pada menit masuk.

2. Lanjutkan pencegahan infeksi oportunistik

Biseptol (480 mg) 1 tab.X2 r/hari tiga kali seminggu (Senin-Rabu-Jumat) pencegahan PCP
Azitromisin 800 mgX1 seminggu sekali Pencegahan MAC.

3. Lanjutkan pencegahan infeksi tuberkulosis – Isoniazid 300 mg X1r/hari selama 6 bulan.

Berat anak pada saat keluar adalah 41 kg.

Di rumah sakit, dia memakai banyak penetes: vial Human immunoglobulin 8. (20 g) dengan kecepatan 0,5 g/kg karena imunosupresi berat. Mereka menuangkan Nystatin 500 ribu X2 r / hari, magnesium B6 tab 1. X 3 r / hari. Dan Natriykhlor dan persiapan lainnya menetes.

2 minggu setelah dimulainya pengobatan, anak mengalami radang kelenjar getah bening leher di bawah rahang kanan. Mereka menyerahkan dan uang tunai pada Paratitis (gondong), alhamdulillah semuanya beres.

Lebih dari setahun telah berlalu. Sekarang per Februari 2017, dia memiliki 234 sel. Narkoba itu diminum pada 2015-2016-2017. Seperti yang bisa kita lihat, pertumbuhannya sangat lambat. Spesialis dari OKHMATDET mengatakan bahwa orang yang sehat harus memiliki 1000-1500 sel CD4. Dan jika jumlahnya kurang dari 500, maka Anda perlu memulai pengobatan antiretroviral dengan adanya infeksi HIV.

HARUS DIPERTAHANKAN UNTUK PELESTARIAN JARINGAN LIMPHOID Usus, SAAT MELAKUKAN TERAPI ANTIRETROVIRAL.

HIV - ternyata berbahaya, tetapi tidak fatal jika Anda mengambil tindakan tepat waktu

Dalam artikel-artikel Wikipedia, segala sesuatu yang berhubungan dengan infeksi HIV disajikan dengan cukup lengkap dan kompeten. Jadi saya telah mengambil beberapa kutipan dari artikel-artikel ini, yang menurut saya sebagian menjelaskan kejahatan yang dilakukan infeksi HIV terhadap sistem kekebalan manusia.

Saya terus-menerus terkoyak oleh kontroversi mengenai infeksi HIV. Dan pertanyaan tentang virus ini tidak berkurang, semakin banyak Anda mempelajarinya.

Menurut saya, "Virus" ini bisa dibandingkan dengan apa? Dengan Yudas. Ini adalah ketika seseorang yang menyebut dirinya seorang teman datang ke rumah Anda, dan ketika semua anggota keluarga besar Anda adalah pemilik, nyonya, anak-anak, kucing dan anjing, secara umum, semuanya. Semua orang mengenalinya sebagai "Teman" dan bahkan tidak mencurigai pengkhianatan. Setelah makan bersama di meja yang sama, setelah bermain dengan anak-anak dan hewan, "teman" ini berbaring untuk tidur di tempat tidur yang disiapkan khusus untuknya. Tapi di tempat tidur, dia menusukkan pisau ke punggung di awal kucing dan anjing. Lalu ke anak-anak, lalu ke nyonyanya. Dan akhirnya, pemiliknya sendiri.

Tapi dia tidak melakukan ini dalam satu atau dua hari, atau bulan. Dan dengan perpanjangan proses selama 11 tahun. Dan kenapa hanya sebelas?

Sistem kekebalan manusia, tampaknya, adalah kesempurnaan itu sendiri! T-penyembuh dan T-pembunuh, mereka seperti ninja kelahiran alami yang sangat terlatih, siap mengorbankan diri untuk menyelamatkan pemiliknya, ketika mereka bertemu "musuh - HIV" mereka mengulurkan tangan kepadanya untuk menyambutnya sebagai teman. Dan melewati dia, mereka kemudian ditikam dari belakang dan mati.

Dan mereka memiliki lebih dari cukup kekuatan untuk mengatasi HIV yang relatif "lemah". Tapi mereka tidak menyerangnya, tidak melihatnya sebagai musuh. Dan dia menyerang mereka menggunakan kekuatan mereka sendiri, dan mencabik-cabik mereka, tetapi tidak segera, tetapi tumbuh menjadi mereka. "Tak terlihat" dan musuh berbahaya "Yudas" pada umumnya.

Siapa yang menciptakan virus ini, alam, atau manusia di laboratorium rahasia, hari ini kita tidak tahu. Namun tindakannya yang kejam dan tak terhindarkan, tetapi lambat seperti ular boa, tidak memberikan kesempatan untuk menghindari terapi retroviral. Yang memungkinkan seseorang untuk bertahan hidup.

Atau mungkin tidak ada "VIRUS-HIV" seperti itu sama sekali, tetapi hanya ada program holografik yang tertanam dalam bentuk soliton holografik ke dalam struktur informasi energi aura manusia. Yang memerintahkan sel manusia untuk mematuhi program alien (dikodekan). Dan saya bertanya pada diri sendiri pertanyaan-pertanyaan ini.

Oleh karena itu, pada tahun 2004 - 2007 saya mempelajari, menurut pendapat saya, karya yang sangat masuk akal oleh L.G. Puchko "Pengobatan Multidimensi" (lihat). Hasilnya, saya berhasil menyingkirkan batu ginjal, cukup berhasil.

infeksi HIV adalah penyakit progresif lambat yang disebabkan oleh human immunodeficiency virus (HIV). Virus menginfeksi sel-sel sistem kekebalan yang memiliki reseptor CD4 di permukaannya: T-helper, monosit, makrofag, sel Langerhans, sel dendritik, sel mikroglia.

Akibatnya, kerja sistem kekebalan terhambat, sindrom defisiensi imun didapat (AIDS) berkembang, tubuh pasien kehilangan kemampuan untuk mempertahankan diri terhadap infeksi dan tumor, penyakit oportunistik sekunder terjadi yang tidak khas untuk orang dengan kekebalan normal. status.

Tanpa intervensi medis, penyakit oportunistik menyebabkan kematian pasien rata-rata 9-11 tahun setelah infeksi (tergantung pada subtipe virus). Harapan hidup rata-rata pada tahap AIDS adalah sekitar sembilan bulan. Saat melakukan terapi antiretroviral, harapan hidup pasien adalah 70-80 tahun.

Tingkat perkembangan infeksi HIV tergantung pada banyak faktor, termasuk status sistem kekebalan, usia (orang yang lebih tua memiliki peningkatan risiko terkena penyakit lebih cepat daripada orang yang lebih muda), jenis virus, koinfeksi dengan virus lain, nutrisi, terapi.

Tingkat perawatan medis yang tidak memadai dan adanya penyakit menular yang menyertai, misalnya tuberkulosis, menyebabkan kecenderungan perkembangan penyakit yang cepat.

Replikasi virus human immunodeficiency dalam sel

Infeksi HIV disebabkan oleh human immunodeficiency virus, yang termasuk dalam famili retrovirus, genus lentivirus. Genom HIV diwakili oleh asam ribonukleat dan mengalami transkripsi terbalik dalam sel yang terinfeksi.

HIV menginfeksi sel darah manusia yang ada di permukaannya Reseptor CD4: T-limfosit, makrofag dan sel dendritik. Limfosit T yang terinfeksi virus mati karena penghancuran oleh virus, apoptosis, atau penghancuran oleh limfosit T sitotoksik. Begitu jumlah CD4+ T-limfosit turun di bawah 200 dalam satu mikroliter darah, sistem kekebalan seluler berhenti melindungi tubuh.

Amplop virus terdiri dari membran lipid bilayer, di mana sejumlah protein tertanam, seperti glikoprotein gp41 transmembran dan glikoprotein permukaan gp120. Di dalam "inti" virus, yang terdiri dari protein matriks p17 dan protein kapsid p24, ada dua molekul RNA genom beruntai tunggal dan sejumlah enzim: transkriptase balik, integrase, dan protease.

Perubahan sistem kekebalan tubuh

Bentuk HIV yang belum matang dan matang

Pada fase akut infeksi HIV, pada tahap viremia, terjadi penurunan tajam pada limfosit T CD4+ karena efek lisis langsung virus dan peningkatan jumlah salinan RNA virus dalam darah. Setelah itu, stabilisasi proses dicatat dengan sedikit peningkatan jumlah sel CD4, yang, bagaimanapun, tidak mencapai nilai normal.

Dinamika positif ini disebabkan oleh peningkatan jumlah limfosit T CD8+ sitotoksik. Limfosit ini mampu menghancurkan sel yang terinfeksi HIV secara langsung dengan sitolisis tanpa pembatasan antigen leukosit manusia kelas I(Ind. Human leukocyte antigen-HLA). Selain itu, mereka mengeluarkan faktor penghambat ( kemokin), seperti RANTES, MIP-1alpha, MIP-1beta, MDC, yang mencegah reproduksi virus dengan memblokir co-reseptor.

Limfosit CD8+ spesifik HIV memainkan peran utama dalam pengendalian fase akut infeksi HIV, namun, dalam perjalanan infeksi kronis, itu tidak berkorelasi dengan viremia, karena proliferasi dan aktivasi limfosit CD8+ tergantung pada antigen-spesifik CD4 T-helper, ketika, HIV juga menginfeksi limfosit CD8+, yang dapat menyebabkan penurunan jumlah mereka.

Acquired immunodeficiency syndrome adalah tahap akhir dari infeksi HIV dan berkembang pada sebagian besar pasien dengan penurunan jumlah CD4+ T-limfosit, darah di bawah 200 sel/ml (normal CD4+ T-limfosit 1200 sel/ml).

Depresi sel CD4+ dijelaskan oleh teori berikut:

Kematian CD4+ T-limfosit sebagai akibat dari aksi sitopatik langsung HIV. Virus ini terutama menginfeksi limfosit CD4 yang diaktifkan, dan karena limfosit spesifik HIV adalah salah satu sel pertama yang diaktifkan selama infeksi HIV, mereka termasuk yang pertama terpengaruh.

Perubahan oleh virus pada membran sel limfosit T CD4+, yang menyebabkan mereka bergabung satu sama lain dengan pembentukan syncytia raksasa, yang diatur oleh LFA-1. Mengalahkan antibodi sel CD4, sebagai akibat dari aksi sitotoksik yang bergantung pada antibodi (eng. sitotoksisitas seluler yang bergantung pada antibodi ADCC).

Aktivasi sel pembunuh alami

Lesi autoimun
Ikatan protein virus gp120 dengan reseptor CD4 (penyembunyian reseptor CD4) dan, sebagai akibatnya, ketidakmungkinan pengenalan antigen, ketidakmungkinan interaksi CD4 dengan HLA kelas II.
Kematian sel terprogram
Kurangnya respon imun (anergi)
Limfosit B pada HIV Infeksi mengalami aktivasi poliklonal dan mengeluarkan sejumlah besar imunoglobulin, TNFα, interleukin-6 dan DC-SIGN lectin yang mendorong penetrasi HIV dalam limfosit T. Selain itu, ada penurunan signifikan dalam interleukin-2 yang diproduksi oleh CD4 pembantu tipe 1 dan sangat penting dalam aktivasi sitotoksik Limfosit T (CD8+, CTL) dan penekanan sekresi oleh makrofag interleukin-12, sebuah sitokin kunci dalam pembentukan dan aktivasi T-helper tipe 1 dan NK-limfosit(eng. Sel pembunuh alami).

Salah satu faktor utama dalam patogenesis HIV adalah hiperaktivasi sistem kekebalan sebagai respons terhadap infeksi. Salah satu ciri patogenesisnya adalah kematian CD4+ T-helper, yang konsentrasinya perlahan tapi pasti menurun. Terutama konsekuensi negatif yang signifikan adalah kematian orang yang terinfeksi HIV CD4+ T-limfosit memori pusat dan sel dendritik. Penyebab utama kematian Sel T pada infeksi HIV adalah kematian sel terprogram (apoptosis).

Bahkan di atas panggung Tingkat infeksi AIDS sel CD4+ dalam darah tepi adalah 1:1000, yang menunjukkan bahwa virus itu sendiri tidak mampu membunuh jumlah sel yang mati dengan infeksi HIV.. Juga, kematian sel T yang begitu besar tidak dapat dijelaskan oleh efek sitotoksik sel lain. Pada saat yang sama, tempat utama di mana replikasi terjadi HIV pada semua tahap infeksi HIV adalah jaringan limfoid sekunder. Replikasi HIV paling intensif terjadi pada jaringan limfoid yang berhubungan dengan usus (en: Jaringan limfoid terkait usus). terjangkit Sel T memori dalam jaringan ini ditemukan 10-100, dan kadang-kadang hampir 1000 kali lebih sering. daripada di darah tepi. Ini terutama karena kontennya yang tinggi Sel T CD4+CCR5+ di jaringan ini, yang merupakan target yang baik untuk infeksi HIV. Sebagai perbandingan: hanya ada 11,7% dari sel-sel tersebut di darah tepi, 7,9% dari jaringan kelenjar getah bening, sedangkan di jaringan limfoid yang terkait dengan usus - 69,4%.

Penipisan sel CD4+ yang parah akibat replikasi HIV di jaringan limfoid usus terjadi beberapa minggu setelah infeksi dan menetap pada semua tahap infeksi HIV. Infeksi HIV merusak permeabilitas mukosa terhadap zat mikroba seperti lipopolisakarida dari bakteri Gram-negatif. Zat-zat ini, memasuki aliran darah, adalah penyebab hiperaktivasi nonspesifik kronis dari imunitas bawaan dan adaptif. Dengan demikian, infeksi HIV terutama merupakan penyakit pada mukosa usus, dan saluran pencernaan adalah tempat utama replikasi HIV.

Peran penting yang mendasar dalam mengurangi jumlah limfosit naif adalah perubahan struktur jaringan limfoid kelenjar getah bening yang disebabkan oleh aktivasi kekebalan kronis. Setelah beremigrasi dari timus, limfosit T naif membentuk kumpulan sel berumur panjang yang beredar di antara jaringan dan organ limfoid sekunder. Beberapa dari mereka mati karena apoptosis, dan beberapa membelah dari waktu ke waktu, mengisi kembali stok sel-sel mati. Pada semua periode kehidupan, jumlah sel yang muncul karena pembelahan melebihi ekspor dari timus. Untuk mencegah apoptosis sel-sel ini pada setiap tahap perkembangannya, mereka membutuhkan sinyal kelangsungan hidup yang spesifik. Sinyal seperti itu diwujudkan ketika, selama kontak Reseptor sel T (TCR) dengan kompleks antigen-diri-MHC I, limfosit naif menerima stimulasi dengan interleukin-7. Masuknya sel T naif ke dalam jaringan limfoid dan interaksi dengan sel lingkungan mikro yang mensintesis IL-7 (misalnya, sel stroma kelenjar getah bening, sel dendritik) merupakan faktor penting dalam mempertahankan populasi sel T naif.

Struktur yang sangat terorganisir dari jaringan limfoid sekunder sangat penting untuk kelangsungan hidup sel T dan penyediaan respon imun melalui interaksi limfosit T dan sel penyaji antigen. Aktivasi kekebalan kronis dan replikasi HIV di jaringan limfoid menyebabkan penghancuran struktur ini dan akumulasi kolagen yang berlebihan, dan akhirnya menyebabkan fibrosis kelenjar getah bening. Produksi kolagen yang berlebihan merupakan efek samping dari sel T regulator (Treg) yang mencoba melawan efek negatif dari aktivasi imun. Fibroblas yang dirangsang oleh sitokin (seperti TGF-β1) dari sel T regulator menghasilkan kolagen, yang akumulasinya menghancurkan struktur jaringan limfoid dan menghilangkan akses sel T naif ke sumber IL-7. Hal ini menyebabkan menipisnya persediaan mereka, serta membatasi kemungkinan pemulihannya ketika replikasi HIV ditekan pada ART.

Reservoir utama HIV di dalam tubuh adalah makrofag dan monosit. Reproduksi eksplosif tidak terjadi pada sel-sel ini, pelepasan virion dilakukan melalui kompleks Golgi. Juga, harus dicatat bahwa sistem kekebalan bawaan tidak mampu mengenali virus secara efektif dan merangsang respons sel T spesifik yang memadai secara tepat waktu selama infeksi HIV akut.

Sistem kekebalan mungkin tidak mengenali HIV dengan baik, karena hingga 45% genom manusia terdiri dari retrovirus endogen dan retrotransposon. Antibodi yang timbul dari reaksi terhadap protein gp-120 hanya berkontribusi pada intensifikasi "infeksi", tetapi tidak menekannya. Jadi, sistem kekebalan manusia, dengan tanggapannya, hanya berkontribusi pada reproduksi virus, sehingga pembuatan vaksin HIV yang mirip dengan vaksin cacar tidak mungkin dilakukan. Perlu dicatat bahwa pandangan ini tidak didukung oleh banyak peneliti HIV. Selain itu, ini bertentangan dengan fakta bahwa kemungkinan mendasar untuk membuat vaksin HIV telah terbukti. Pada tahun 2009, uji coba vaksin RV144 di Thailand menunjukkan kemanjuran dalam mencegah infeksi.

Keanehan besar dalam pengobatan HIV

Ternyata saat menggunakan terapi antiretroviral, tidak dianjurkan untuk minum obat secara bersamaan yang termasuk herbal seperti: Yarrow, Echinacea, Marigold (calendula), St. John's wort. Bawang putih juga tidak boleh digunakan secara berlebihan.

Dan yang paling menarik adalah semua herbal tersebut merupakan olahan alami yang dapat meningkatkan kekebalan tubuh manusia ketika dikonsumsi. Ini juga dicatat dalam praktik kami, karena Echinocea termasuk dalam persiapan Imod. Dan karena itu tidak dapat digunakan. Salah satu pasien kami mengeluh bahwa saat memakai terapi antiretroviral, dia memakai St. John's wort dan selama beberapa bulan berturut-turut jumlah CD4-nya tidak meningkat sama sekali.

Tentu saja, "keanehan" ini bertentangan dengan akal sehat tentang meningkatkan kekebalan secara alami. Dan secara alami mulai tampak bahwa setelah memakai terapi antiretroviral, seseorang mengembangkan kekebalan "Buatan", dan tidak alami. Tapi mungkin itu dari alam imajinasiku?

Apa yang bisa kita lakukan?

Bagaimana fitoterapi dapat membantu seseorang dalam pengobatan infeksi HIV. Dari materi di atas jelas bahwa perlu untuk melawan HIV sambil mempertahankan kelenjar getah bening peritoneum dan, secara umum, seluruh sistem limfatik tubuh manusia dalam kondisi kerja. Tidak membiarkan calagen menyumbat sistem limfatik, dan terutama kelenjar getah bening. HIV menginfeksi sel darah manusia yang memiliki reseptor CD4 di permukaannya: limfosit T, makrofag, dan sel dendritik. Limfosit T yang terinfeksi virus mati karena penghancuran oleh virus, apoptosis, atau penghancuran oleh limfosit T sitotoksik. Begitu jumlah CD4+ T-limfosit turun di bawah 200 dalam satu mikroliter darah, sistem kekebalan seluler berhenti melindungi tubuh.

Dan seseorang meninggal bukan karena penyakit itu menghancurkan organ vitalnya, tetapi karena sistem kekebalannya menjadi tidak berdaya untuk menyelamatkannya, tidak hanya dari virus yang kompleks, tetapi juga dari virus yang paling sederhana. Ternyata orang "Penguasa Bumi" menemukan dirinya di atasnya tanpa kekebalan, seolah-olah alien yang tidak pernah hidup dalam kondisi Bumi.
Dan seperti H. G. Wells dalam "The War of the Worlds", peradaban alien penjajah Mars yang sangat maju, di Bumi kita, mati karena virus duniawi biasa, yang tidak memiliki kekebalan terhadap mereka. Jadi seseorang menjadi "Orang buangan" di habitatnya. Oleh karena itu, terapi antiretroviral sementara akan mengembalikan sel-T dan komponen lain dari "rak" tentara sistem kekebalan. Tugas kita adalah menjaga semua bagian dari sistem kekebalan tubuh tetap utuh. Dan untuk mencegah virus oportunistik, jamur dan mikroorganisme patogen lainnya menangkap organ tubuh kita yang tidak terlindungi.
Kami memiliki persiapan alami yang sangat efektif yang berkontribusi pada pelestarian sistem limfatik.

Sulit dipercaya

Tetapi telah berulang kali ditetapkan dengan contoh bahwa, dari semua penyakit yang ada, tidak mungkin untuk menghubungkannya secara andal dengan fakta bahwa penyakit itu muncul sebagai akibat dari HIV.

Mereka sering muncul bersamaan..
HIV membunuh, dengan bantuan semacam program penghancuran diri, sel-sel kekebalan. MEMAKSA SEL UNTUK BUNUH DIRI!
Penyakit apa yang paling ditakuti oleh dokter yang terlibat dalam terapi antiretroviral?
Hepatitis.
Tuberkulosis.
Herpes.
Sipilis.
Oleh karena itu, pertanyaan di awal artikel kami, "Apa yang menginfeksi human immunodeficiency virus dan bagaimana cara menyelamatkan diri sendiri" tetap tidak terjawab.
Dan mengapa?
Jika seseorang telah menerima infeksi HIV di masa dewasa, maka pada saat ini ia telah mengumpulkan selama kehidupan sebelumnya, banyak penyakit biasa, yang secara bertahap menjadi lebih buruk dengan perkembangan HIV. Dan TIDAK ADA yang bisa membuktikan bahwa ini terjadi karena pengaruh lingkungan eksternal - HIV. Dan inilah yang menyebabkan perkembangan tumor ganas, misalnya, herpes kedelapan.
Melainkan sebaliknya: herpes ke-8 menyebabkan (sarkoma Kaposi) dan mendapat perkembangannya di dalam tubuh tanpa perlawanan dari sistem kekebalan manusia.

Bahkan sebelumnya, sistem protokol untuk mendiagnosis HIV diadopsi.

Selain mendonorkan darah, tidak mungkin menentukan adanya penyakit!

Untuk diagnosis lesi mukosa mulut pada pasien terinfeksi HIV, klasifikasi kerja diadopsi, disetujui di London pada September 1992. Semua lesi dibagi menjadi 3 kelompok, yang paling menarik dan paling umum adalah lesi yang termasuk dalam kelompok 1.

Grup 1 — lesi yang jelas terkait dengan infeksi HIV. Kelompok ini mencakup bentuk-bentuk nosologis berikut:

kandidiasis (eritematosa, pseudomembran, hiperplastik, atrofi);
leukoplakia berbulu;
gingivitis marginal;
gingivitis nekrotik ulserativa;
periodontitis destruktif;
sarkoma Kaposi;
limfoma non-Hodgkin.
Grup 2 - lesi yang kurang jelas terkait dengan infeksi HIV:
infeksi bakteri;
penyakit kelenjar ludah;
infeksi virus;
purpura trombositopenik.
Grup 3 - lesi yang mungkin berhubungan dengan infeksi HIV, tetapi tidak terkait dengannya.

Praktisi menggunakan klasifikasi ICD-10.

Kirim email kepada kami untuk menerima konsultasi individu. Untuk melakukannya, klik .

Patogenesis infeksi HIV sangat kompleks dan beragam. Mekanisme dan ciri-ciri perkembangan penyakit ini masih dipelajari. Infeksi HIV adalah penyakit progresif lambat dengan perkembangan imunodefisiensi. Seksual, parenteral dan transplasenta merupakan jalur utama penularan infeksi.

Beras. 1. Dalam foto, virion HIV: di sebelah kiri adalah virion yang belum matang (nukleokapsid belum terstruktur, dan kulit terluarnya lebar dan longgar), di sebelah kanan adalah virion dewasa (nukleokapsid telah memperoleh bentuk terpotong kerucut, dan kulit terluar menjadi tipis dan padat). Di foto di sebelah kanan, formasi reseptor terlihat jelas, menyerupai jamur dalam penampilan.

Sel yang terinfeksi HIV

Dengan tetap besar dan dalam jumlah besar, HIV pada orang sakit ditemukan dalam darah, jaringan limfoid, sekret vagina, air mani, cairan otak, otak dan organ dalam, dalam konsentrasi kecil dapat ditemukan dalam air liur, cairan lakrimal, sekret kelenjar keringat, urin, feses, dan ASI. Namun, dalam jumlah yang cukup untuk infeksi, konsentrasi bahan infeksius terkandung dalam darah, air mani dan cairan vagina pasien.

Dalam plasma, virion (patogen disebut virus selama periode tinggal di sel yang terinfeksi) hidup selama sekitar 8 jam. Dalam waktu 6 jam, setengah dari mereka mati. Waktu tinggal virion di media lain adalah urutan besarnya lebih pendek.

Sel apa yang menginfeksi virion HIV?

• Dengan aliran darah dan getah bening, virion HIV bergerak ke seluruh tubuh dan, ketika mereka dekat dengan sel yang memiliki reseptor CD4 virus utama di permukaannya (T-helper, makrofag, monosit dan sel dendritik folikel), mereka mengikatnya. melalui glikoprotein gp120.
• Virus immunodeficiency memiliki tropisme untuk co-reseptor CXCR4 dan CCR. Reseptor tersebut memiliki T-limfosit, makrofag, sel dendritik folikel dan sel mikroglia. Saat ini, obat telah dibuat yang memblokir reseptor CCR5. maraviroc. Obat yang memblokir reseptor CXCR4 telah dikembangkan dan sedang menjalani uji klinis.

Koreseptor adalah reseptor tambahan yang juga mampu berikatan dengan molekul pemberi sinyal.

• Selain limfosit T CD4, makrofag dan monosit, HIV menginfeksi sel lain: makrofag alveolar paru-paru, makrofag intraepidermal - sel Langerhans, oligodendrosit dan astrosit otak, sel epitel usus dan serviks.
• HIV menembus ke dalam timus dan sel induk sumsum tulang, yang menyebabkan terganggunya proses reproduksi, diferensiasi dan pematangan limfosit-T.

Tubuh pasien yang terinfeksi menghasilkan hingga 10 miliar virion per hari. Infeksi dalam waktu 10 tahun menyebabkan penipisan total sel CD4 dan perkembangan AIDS.

Beras. 2. HIV (ditandai dengan warna kuning) menginfeksi sel kekebalan.

T-helper adalah target utama HIV

Mengurangi jumlah T-helper

Target utama infeksi HIV adalah T-helper (limfosit T4, limfosit CD4), yang membawa sejumlah besar reseptor CD. Dengan penetrasi virion HIV ke dalam sel, T-helper menjadi tempat utama produksi virus dan sumber infeksi yang konstan. Sebagai hasil interaksi dengan virus, limfosit-T mati dan pecah menjadi fragmen-fragmen terpisah, yang kemudian difagositosis oleh makrofag atau dihancurkan oleh pembunuh-T. Penipisan bertahap (penurunan tingkat) limfosit T4 menyebabkan penurunan tajam dalam kekebalan ketika tubuh berhenti melawan infeksi. Ketika jumlah limfosit T4 dalam serum darah di bawah 200 per 1 ml (normanya adalah 600 hingga 1900 sel per 1 ml), sindrom defisiensi imun didapat berkembang - AIDS. Periode dari saat infeksi hingga timbulnya perkembangan AIDS adalah sekitar 10 tahun. Infeksi oportunistik dan tumor ganas yang berkembang selama periode ini adalah penyebab kematian pasien.

Penurunan jumlah T-helper pada infeksi HIV menyebabkan penghancuran kekebalan secara bertahap dan tak terhindarkan.

Perubahan kualitas T-helper

Penetrasi virion HIV ke T-helper tidak hanya mengarah pada penurunan jumlah mereka, tetapi juga pada pengembangan anomali kualitatif. CD4-limfosit kehilangan kemampuan untuk mengenali antigen (zat asing), kehilangan kemampuan untuk membentuk syncytia (komunitas sel) dan memproduksi limfokin, berinteraksi dengan B-limfosit, dan jumlah reseptor untuk interdeukin-2 berkurang di permukaannya.

Beras. 3. Dalam foto, limfosit T terkena HIV. Di permukaannya, terlihat struktur memanjang yang dibentuk oleh hiperproduksi protein gp120.

Interaksi sel T pada infeksi HIV

Sebuah respon imun lengkap diinduksi oleh 3 jenis sel: T dan B-limfosit dan makrofag. Dengan tidak adanya setidaknya satu dari populasi sel, respon imun yang tidak memadai terbentuk. Dengan infeksi HIV, ada inferioritas yang jelas dari tautan T-helper dan makrofag.

Rasio T-helper dengan T-supresor dapat digunakan untuk menilai keadaan sistem kekebalan manusia.

• T-helper meningkatkan respon imun. Mereka mengaktifkan sel T pembunuh, monosit, limfosit B dan sel NK, yang secara langsung menghubungi virus, melepaskan sitokin, atau secara tidak langsung (secara humoral) melalui antibodi (diproduksi oleh sel B). Molekul koreseptor CD4 terletak di permukaan sel T-helper. Penurunan jumlah sel ini menyebabkan penurunan aktivitas sitotoksik T-killer, yang berarti bahwa jumlah sel terinfeksi HIV yang dihancurkan berkurang. Tubuh kehilangan kendali atas perkembangan penyakit menular dan proses neoplastik.
• T-pembunuh(dari bahasa Inggris pembunuh- pembunuh) atau CD8 T-limfosit menghancurkan sel-sel yang terkena virus dan bakteri dengan sitolisis. Mereka mengeluarkan sejumlah kemokin (faktor penekan) yang mencegah reproduksi HIV dengan menghalangi koreseptornya. Proliferasi (peningkatan jumlah) T-killer dan aktivasinya bergantung pada T-helper. Selain itu, T-pembunuh dipengaruhi oleh HIV, yang menyebabkan penurunan jumlah mereka.
• T-penekan atau sel pengatur T (dari bahasa Inggris peraturan- regulasi) mengontrol kekuatan dan durasi respon imun - mengatur fungsi T-helper dan T-killer, menekan replikasi HIV. Untuk menekan (menekan) respon imun, T-supresor mengeluarkan sitokin. Dengan berinteraksi dengan reseptor CD86 pada sel dendritik, mereka menghambat (menahan) fungsi aktivasi sel T oleh sel dendritik.

Jika jumlah penekan T lebih tinggi daripada T-pembantu, maka defisiensi imun berkembang, yang mengarah pada perkembangan penyakit menular dan pertumbuhan neoplasma ganas.

Jika jumlahnya berkurang dalam kaitannya dengan T-helper, maka sistem kekebalan mendapat kesempatan tak terbatas untuk merespons, termasuk terhadap sel dan jaringannya sendiri, yang dimanifestasikan oleh perkembangan proses autoimun dan alergi.

Semakin rendah jumlah T-helper dalam darah pasien, semakin rendah indeks CD4/CD8. Biasanya 1,5 - 2,5, indeks kurang dari 1 menunjukkan defisiensi imun yang berkembang. Pada AIDS, nilai indeks secara signifikan kurang dari satu. Adalah penting bahwa jumlah T-helper lebih besar dari T-suppressors.

Beras. 4. Pada foto di sebelah kiri adalah limfosit T normal, di sebelah kanan adalah limfosit T yang terinfeksi HIV. Beberapa gelembung terlihat, di antaranya virus yang baru terbentuk telah muncul (formasi bulat kecil).

Beras. 5. Foto menunjukkan momen kontak T-helper dengan T-killer.

Interaksi HIV dengan sel B

Limfosit B atau sel B memberikan kekebalan humoral. Ketika menghubungi antigen atau menerima sinyal dari sel T, beberapa sel B berubah menjadi sel plasma dan menghasilkan imunoglobulin (antibodi) dari semua kelas, tetapi yang paling penting adalah IgA dan IgG, interleukin-6, TNFa dan lektin. Para peneliti telah menemukan bahwa HIV juga mengaktifkan limfosit B. Sudah pada hari ke-4 setelah infeksi, puncak pematangan dan diferensiasi sel-B dicatat (hingga 10 hari dalam kondisi normal). Seiring waktu, ada penipisan semua fungsi sel B. Diyakini bahwa alasan untuk ini sebagian besar adalah infeksi sel-sel ini dengan cytomegalovirus dan.

Aktivasi sel B dari waktu ke waktu menyebabkan peningkatan produksi imunoglobulin dengan fungsi penetral virus yang melemah. Antibodi terhadap limfosit T muncul, yang membantu mengurangi jumlahnya. Proses autoimun berkembang. Sebagai bagian dari antibodi dan antigen antivirus, virion HIV menyebar ke seluruh tubuh, menginfeksi sel-sel sensitif.

Beras. 6. Mikrograf limfosit B. Foto itu diambil di bawah mikroskop elektron pemindaian.

Interaksi HIV dengan makrofag

Virus imunodefisiensi menginfeksi makrofag (sel sistem retikuloendotelial). Mereka memiliki lebih sedikit reseptor CD4 di permukaannya daripada sel T pembantu, sehingga mereka tidak mati dengan cepat. HIV memiliki tropisme untuk makrofag intraepidermal - sel Langerhans, yang terletak di lapisan germinal epidermis. Sel-sel ini mampu memfagositosis, bermigrasi dari epidermis ke dermis dan selanjutnya ke kelenjar getah bening regional, di mana mereka berubah menjadi sel dendritik dan terlibat dalam pembentukan reaksi imun - yaitu, mereka mengirimkan antigen ke jaringan limfoid, diikuti oleh inisiasi respon imun seluler dan humoral.

Makrofag yang terinfeksi mengeluarkan sitokin: interleukin-1 dan faktor nekrosis tumor, jumlah yang meningkat memicu apoptosis - kematian sel terprogram.

Beras. 7. Foto tersebut menunjukkan momen penetrasi virus ke dalam makrofag.

Beras. 8. Limfosit T menyerang sel kanker

Beras. 9. Dalam foto, makrofag "diisi" dengan partikel virus (daerah gelap).

Interaksi HIV dengan monosit

Monosit adalah fagosit paling aktif dalam darah tepi. Dengan infeksi HIV, mereka menjadi terinfeksi virus, yang pada akhirnya menyebabkan kematian sel-sel ini. Monosit, seperti T-limfosit dan makrofag, merupakan reservoir HIV, mereka mempertahankan fungsi antimikroba mereka, tetapi ada kehilangan kemampuan untuk kemotaksis, penurunan aktivitas sitotoksik dan kemampuan untuk memproduksi interleukin-1.

Beras. 10. Dalam foto, sel-sel sistem kekebalan adalah monosit. Mereka adalah leukosit mononuklear besar. Nukleus dalam sel terletak secara eksentrik (di foto terlihat seperti bintik hitam). Sitoplasma mengandung banyak lisosom.

Interaksi HIV dengan sel dendritik

Sel dendritik memainkan peran penting dalam pembentukan kekebalan antivirus humoral dan seluler. Jumlah besar mereka ada di jaringan limfoid.

Mereka merangsang respon imun oleh T-limfosit dengan menghadirkan antigen ditangkap kepada mereka, mengontrol diferensiasi T-limfosit, dan mengatur kekuatan respon imun dengan mengaktifkan atau menekan. Sel dendritik menyerap berbagai antigen menggunakan reaksi pinositosis (menangkap) atau secara tidak langsung melalui reseptor. Dalam jumlah besar, sel-sel ini ditemukan dalam ketebalan mukosa usus, lapisan submukosa saluran pernapasan, urogenital dan gastrointestinal - di mana pun selaput lendir bersentuhan dengan lingkungan eksternal.

Beras. 11. Pada foto di sebelah kiri, makrofag intraepidermal (sel Langerhans) adalah subtipe sel dendritik. Pada foto di sebelah kanan, sel dendritik memiliki banyak proses bercabang pada membran.

Beras. 12. Foto menunjukkan momen pemindaian informasi oleh limfosit-T (berwarna pink) dari permukaan sel dendritik. Pada foto di kanan di sudut kiri bawah adalah limfosit, di tengah adalah sel dendritik.

Interaksi HIV dengan sel NK

NK-limfosit (NK-sel, pembunuh alami) adalah bagian penting dari imunitas bawaan seluler. Ini adalah limfosit granular besar. Mereka memiliki kemampuan untuk merusak sel tumor dan sel yang terinfeksi virus. Pada pasien yang terinfeksi HIV, jumlahnya tidak berubah, tetapi karena gangguan kekebalan (sel tidak menerima rangsangan yang memadai yang diperlukan), aktivitas fungsional mereka menurun.

Beras. 13. Dalam foto, sel NK imun terletak di antara dua sel tumor.

Patogenesis kerusakan jaringan limfoid pada infeksi HIV

Replikasi virus paling intensif terjadi di organ limfoid sekunder: kelenjar getah bening, limpa, akumulasi jaringan limfoid di selaput lendir saluran pernapasan, genitourinari, dan pencernaan, di mana limfosit CD4, makrofag, dan sel dendritik folikular berada. Memori T-limfosit adalah reservoir utama dan sumber HIV.

⁕ Organ limfoid primer termasuk timus dan sumsum tulang.

Replikasi virus yang paling intensif dicatat dalam jaringan limfoid usus. Sel T memori mengandung sejumlah besar reseptor CD4 dan koreseptor CCR5, yang membuat mereka rentan terhadap HIV. Jumlah sel T memori 100-1000 kali lebih banyak dari jumlah sel dalam darah tepi. Di jaringan limfoid usus, mereka sekitar 70%, sedangkan di darah tepi - 11,7%, dan di jaringan kelenjar getah bening - 7,9%. Replikasi HIV di jaringan limfoid usus adalah 1-2 kali lipat lebih tinggi daripada di serum darah. Di bawah pengaruh infeksi HIV, permeabilitas selaput lendir untuk bakteri gram negatif meningkat, yang menembus ke dalam darah, merupakan penyebab hiperaktivasi imunitas adaptif dan bawaan.

⁕ Sel T memori (salah satu jenis limfosit) menyimpan informasi tentang pertemuan sebelumnya dengan antigen, dan setelah bertemu kembali, reaksi untuk menghancurkan patogen dilakukan dalam waktu yang lebih singkat.

Replikasi HIV dan aktivasi kekebalannya yang konstan mengarah pada penghancuran jaringan organ limfoid sekunder dan akumulasi kolagen yang berlebihan, yang berakhir dengan perkembangan jaringan fibrosa, terutama di kelenjar getah bening. Jumlah sel stroma dan dendritik, yang merupakan sumber interleukin-7, yang diperlukan untuk mencegah apoptosis, kematian sel terprogram limfosit T naif, berkurang.

⁕ Semua sel T (sel yang bergantung pada timus) berasaldari sel punca hematopoietik di sumsum tulang merah. Di timus, mereka mengalami diferensiasi dan memperoleh reseptor sel-T. Beberapa dari sel-sel ini, yang sebelumnya tidak pernah masuk ke dalam proses pengenalan antigen, disebut naif T-limfosit. Mereka membentuk cadangan sel berumur panjang.

Reservoir utama HIV adalah jaringan limfoid.

Beras. 14. Foto menunjukkan proses tunas HIV (pembentukan virion).

Ketika meninggalkan sel, virion menangkap bagian dari kulit terluar sel ("kaki" virion terlihat). Pada virion yang belum matang, nukleokapsid tidak terstruktur (terlihat seperti setengah lingkaran hitam). Kapsid virion dewasa berbentuk kerucut dengan puncak terpotong.

Patogenesis kerusakan otak pada infeksi HIV

HIV tidak hanya mempengaruhi sel-sel sistem kekebalan, tetapi juga sel-sel sistem saraf:

• protein virus larut gp120 memiliki neurotoksisitas;
• HIV menginfeksi setiap sel neuroglial ke-100 (satu dari 10.000 dalam darah tepi) karena replikasi HIV dan ekspresi genom. Sel yang terkena adalah penyebab perkembangan kerusakan fungsional dan trofik pada neuron dan jaringan otak, yang menyebabkan demensia AIDS (demensia), perubahan fungsional dan morfologis pada sumsum tulang belakang dan sistem saraf tepi;
• HIV merusak sel-sel otak, antibodi antivirus dan limfosit yang peka;
• infeksi oportunistik dan proses neoplastik juga menyebabkan kerusakan otak.

Beras. 15. Foto menunjukkan bagian otak pasien dengan ensefalitis HIV.

replikasi HIV

• Setelah menembus ke dalam tubuh manusia, virion HIV dengan darah dan getah bening menyebar ke seluruh tubuh dan mengikat kuat ke sel yang memiliki reseptor CD4 dan koreseptor CXCR4 dan CCR5 di permukaannya (membran).
• Setelah fusi, virion memasuki sel. Mulai sekarang mereka disebut virus. Di dalam sel, RNA virus dilepaskan dari kapsid. Dengan partisipasi reverse transcriptase berdasarkan RNA untai tunggal, sintesis DNA terjadi. DNA yang baru disintesis dimasukkan ke dalam kromosom di dalam inti sel target. Sejak itu, telah disebut provirus.
• Selanjutnya, dengan bantuan enzim pada matriks provirus, molekul RNA virus baru disintesis, serta protein struktural dan pengatur yang merakit dan menumbuhkan virion. Sintesis molekul RNA HIV baru adalah kompleks.
• Setelah replikasi RNA, virion berkumpul di sitoplasma sel.
• Virion matang bertunas dari sel, menangkap bagian dari protein membran sel untuk membangun kulit terluarnya.

Mekanisme replikasi virus dalam sel dijelaskan dalam artikel « ».

Beras. 16. Foto menunjukkan saat HIV keluar dari sel.

Aktivasi dan peningkatan replikasi provirus adalah mata rantai utama dalam patogenesis infeksi HIV

DNA virus yang tertanam dalam kromosom sel disebut provirus. Sintesis molekul RNA virus baru, serta protein struktural dan pengatur yang merakit dan menumbuhkan virion, terjadi ketika limfosit-T diaktifkan. Dalam keadaan tidak aktif, fase laten atau pembawa dapat berlangsung dari beberapa bulan hingga 10 tahun. Kondisi pasien selama periode ini tetap memuaskan, tetapi antibodi terhadap HIV muncul dalam darah. Kita harus ingat bahwa virus bereplikasi terus-menerus. Tetapi viral load meningkat secara bertahap dan ada saatnya penyakit mulai muncul dengan sendirinya.

Aktivasi limfosit T terjadi ketika mereka bersentuhan dengan sel penyaji antigen yang terletak di jaringan limfoid. Antigen, faktor transkripsi seluler, sitokin, berbagai jenis transaktivator, dll. adalah faktor pengaktif utama. Virus pada permukaan sel dendritik folikel juga mendorong replikasi virus.

Mempercepat replikasi virus Berbagai kofaktor:

• superinfeksi dengan virus herpes dan infeksi mikoplasma,
• semen peka dari banyak pasangan seksual,
• zat beracun - obat-obatan dan obat-obatan,
• imunosupresi terapeutik atau lingkungan.

Beras. 17. Banyak virion dewasa yang siap menginfeksi sel lain.

Kematian sel CD4

Ada beberapa penyebab kematian sel yang mengandung reseptor CD4. Yang utama adalah apoptosis dan hiperaktivasi sistem kekebalan sebagai respons terhadap masuknya virus. Terutama konsekuensi negatif dicatat sebagai akibat dari kematian T-helper, limfosit T-memori dan sel dendritik.

• Apoptosis adalah proses yang diatur dari kematian sel terprogram. Selama apoptosis, sel pecah menjadi bagian-bagian yang terpisah - badan apoptosis yang dikelilingi oleh membran plasma. Partikel sel yang rusak difagositosis oleh makrofag. Seluruh proses berlangsung dari 1 hingga 3 jam. Pada AIDS, beberapa sel T-helper dihancurkan sebagai akibat interaksi dengan HIV, dan beberapa dihancurkan sebagai akibat dari apoptosis, karena virus tidak mampu menghancurkan sejumlah besar sel-sel ini. Sel pembunuh utama selama proses infeksi adalah T-killer.
• Sebagai hasil dari pembentukan antibodi silang selama infeksi HIV selama reaksi imun, sel pembunuh yang peka juga menghancurkan sel T yang tidak terinfeksi.
• Protein yang mengikat HIV ke sel target (gp120) beredar dalam darah dalam keadaan bebas dan mengikat sel yang memiliki reseptor CD4 pada membrannya, akibatnya sel sehat ikut terpengaruh bersama dengan yang terinfeksi.
• Selain itu, protein gp120 mirip dengan sejumlah reseptor seluler lain di tubuh manusia, yang juga diserang oleh antibodi. Sebagai hasil dari reaksi ini, biosintesis banyak zat aktif biologis (pengatur pertumbuhan jaringan, hormon, dll.) ditekan, yang mengarah pada penipisan total tubuh pasien.

Beras. 20. Residu sel diambil oleh makrofag.

Sekarang di dunia, mungkin, tidak ada orang dewasa yang tidak tahu apa itu infeksi HIV. "Wabah abad ke-20" telah dengan percaya diri melangkah ke abad ke-21 dan terus berkembang. Prevalensi HIV sekarang merupakan sifat dari pandemi yang nyata. Infeksi HIV telah menjangkiti hampir semua negara. Pada tahun 2004, ada sekitar 40 juta orang yang hidup dengan HIV di dunia - sekitar 38 juta orang dewasa dan 2 juta anak-anak. Di Federasi Rusia, prevalensi orang yang terinfeksi HIV pada tahun 2003 adalah 187 orang per 100.000 penduduk.

Menurut statistik, sekitar 8.500 orang terinfeksi setiap hari di dunia, dan setidaknya 100 di Rusia.

Konsep dasar:

HIV Human immunodeficiency virus adalah agen penyebab infeksi HIV.
adalah penyakit menular yang disebabkan oleh HIV dan mengakibatkan AIDS.
AIDS Acquired Immune Deficiency Syndrome adalah tahap akhir dari infeksi HIV, ketika sistem kekebalan seseorang sangat terpengaruh sehingga menjadi tidak mampu melawan semua jenis infeksi. Infeksi apa pun, bahkan yang paling tidak berbahaya, dapat menyebabkan penyakit serius dan kematian.

Riwayat infeksi HIV

Pada musim panas 1981, Pusat Pengendalian Penyakit AS menerbitkan laporan yang menjelaskan 5 kasus pneumonia pneumocystis dan 26 kasus sarkoma Kaposi pada pria homoseksual yang sebelumnya sehat dari Los Angeles dan New York.

Selama beberapa bulan berikutnya, kasus dilaporkan di antara pengguna narkoba suntik, dan tak lama kemudian pada orang yang telah menjalani transfusi darah.
Pada tahun 1982, diagnosis AIDS dirumuskan, tetapi penyebab kemunculannya tidak ditetapkan.
Pada tahun 1983, pertama kali diidentifikasi HIV dari kultur sel orang sakit.
Pada tahun 1984 ditemukan bahwa HIV adalah alasannya AIDS.
Pada tahun 1985, metode diagnostik dikembangkan infeksi HIV menggunakan enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA), yang mendeteksi antibodi terhadap HIV dalam darah.
Pada tahun 1987 kasus pertama infeksi HIV terdaftar di Rusia - itu adalah seorang pria homoseksual yang bekerja sebagai penerjemah di negara-negara Afrika.

Dari mana HIV berasal?

Untuk mencari jawaban atas pertanyaan ini, banyak teori yang berbeda telah diajukan. Tidak ada yang bisa menjawabnya dengan tepat.

Namun, diketahui bahwa dalam studi pertama epidemiologi infeksi HIV, ditemukan bahwa prevalensi HIV maksimum terjadi di wilayah Afrika Tengah. Selain itu, virus yang dapat menyebabkan AIDS pada manusia telah diisolasi dari darah kera besar (simpanse) yang hidup di daerah ini, yang dapat mengindikasikan kemungkinan infeksi dari kera ini - mungkin dengan menggigit atau menyembelih bangkai.

Ada anggapan bahwa HIV sudah ada sejak lama di antara pemukiman suku Afrika Tengah, dan hanya pada abad kedua puluh, sebagai akibat dari peningkatan migrasi penduduk, menyebar ke seluruh dunia.

virus AIDS

HIV (human immunodeficiency virus) termasuk dalam subfamili retrovirus yang disebut lentivirus (atau virus "lambat"). Ini berarti bahwa dari saat infeksi hingga munculnya tanda-tanda pertama penyakit, dan terlebih lagi sebelum perkembangan AIDS, periode waktu yang lama berlalu, terkadang beberapa tahun. Setengah dari mereka yang terinfeksi HIV memiliki periode tanpa gejala sekitar 10 tahun.

Ada 2 jenis HIV - HIV-1 dan HIV-2. HIV-1 adalah yang paling umum di dunia, HIV-2 lebih dekat dalam morfologi dengan virus simian immunodeficiency - yang ditemukan dalam darah simpanse.

* - Pada tahun 2019, tim ilmuwan di AS menemukan jenis HIV baru untuk pertama kalinya dalam hampir 20 tahun. Strain ini adalah bagian dari kelompok M dari spesies HIV-1. HIV memiliki banyak subtipe atau strain yang berbeda. Seperti virus lainnya, virus ini dapat berubah dan bermutasi seiring waktu. Ini adalah galur baru pertama dari kelompok M yang ditemukan sejak prinsip klasifikasi subtipe ditetapkan pada tahun 2000.

Ketika memasuki aliran darah, HIV secara selektif menempel pada sel darah yang bertanggung jawab untuk kekebalan, yang disebabkan oleh adanya molekul CD 4 spesifik di permukaan sel yang dikenali HIV. Di dalam sel-sel ini, HIV secara aktif berkembang biak dan bahkan sebelum pembentukan respon imun apapun, HIV dengan cepat menyebar ke seluruh tubuh. Pertama-tama, itu mempengaruhi kelenjar getah bening, karena mengandung sejumlah besar sel kekebalan.

Selama sakit, respon imun yang efektif terhadap HIV tidak pernah terbentuk. Pertama-tama, ini disebabkan oleh kekalahan sel-sel kekebalan dan ketidakcukupan fungsinya. Selain itu, HIV memiliki variabilitas yang nyata, yang mengarah pada fakta bahwa sel-sel kekebalan tidak dapat "mengenali" virus.

Dengan perkembangan penyakit, HIV menyebabkan kekalahan peningkatan jumlah sel kekebalan - limfosit CD 4, yang jumlahnya secara bertahap menurun, akhirnya mencapai jumlah kritis, yang dapat dianggap sebagai awal dari AIDS.

Bagaimana Anda bisa mendapatkan infeksi HIV?

• Selama kontak seksual.

Kontak seksual adalah cara paling umum penularan HIV di seluruh dunia. Sperma mengandung sejumlah besar virus; rupanya, HIV cenderung menumpuk dalam air mani, terutama pada penyakit radang - uretritis, epididimitis, ketika air mani mengandung sejumlah besar sel radang yang mengandung HIV. Oleh karena itu, risiko penularan HIV meningkat seiring dengan infeksi menular seksual. Selain itu, infeksi genital bersamaan sering disertai dengan munculnya berbagai formasi yang melanggar integritas mukosa genital - borok, retakan, vesikel, dll.

HIV juga ditemukan pada cairan vagina dan leher rahim.

Seseorang juga harus mengingat tanggung jawab pidana (Pasal 122 KUHP Federasi Rusia) yang ditanggung oleh pasangan HIV-positif dengan menempatkan yang lain dalam situasi yang berbahaya dari sudut pandang tertular infeksi HIV. Dalam seni yang sama. 122, sebuah catatan ditambahkan, atas dasar itu seseorang dibebaskan dari tanggung jawab pidana jika pasangannya diperingatkan secara tepat waktu tentang adanya infeksi HIV dan secara sukarela setuju untuk mengambil tindakan yang menciptakan risiko infeksi.

Selama hubungan seks anal, risiko penularan virus dari air mani melalui selaput lendir tipis rektum sangat tinggi. Selain itu, selama seks anal, risiko cedera pada mukosa dubur meningkat, yang berarti bahwa kontak langsung dengan darah terbentuk.

Dalam hubungan heteroseksual, risiko infeksi dari pria ke wanita sekitar 20 kali lebih tinggi daripada dari wanita ke pria. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa durasi kontak mukosa vagina dengan sperma yang terinfeksi jauh lebih lama daripada durasi kontak penis dengan mukosa vagina.

Selama seks oral, risiko infeksi jauh lebih rendah daripada saat seks anal. Namun, telah terbukti secara andal bahwa risiko ini ada! Penggunaan kondom mengurangi tetapi TIDAK menghilangkan infeksi HIV.

• Bila hanya menggunakan jarum suntik atau jarum suntik di antara pengguna narkoba suntik.
• Saat mentransfusikan darah dan komponennya.

Tidak mungkin terinfeksi dengan pengenalan imunoglobulin normal dan imunoglobulin spesifik, karena obat ini diproses secara khusus untuk menonaktifkan virus sepenuhnya. Setelah pengenalan tes wajib donor untuk HIV , risiko infeksi berkurang secara signifikan; namun, adanya "periode buta", ketika donor sudah terinfeksi, tetapi antibodi belum terbentuk, tidak sepenuhnya melindungi penerima dari infeksi.

• Dari ibu ke anak.

Infeksi janin dapat terjadi selama kehamilan - virus dapat melewati plasenta; maupun saat melahirkan. Risiko menularkan anak dari ibu yang terinfeksi HIV adalah 12,9% di negara-negara Eropa dan mencapai 45-48% di negara-negara Afrika. Risikonya tergantung pada kualitas perawatan medis dan pengobatan ibu selama kehamilan, kesehatan ibu, dan stadium infeksi HIV.

Selain itu, ada risiko infeksi yang jelas melalui menyusui. Virus ini telah ditemukan dalam kolostrum dan air susu ibu yang terinfeksi HIV. Itu sebabnya merupakan kontraindikasi untuk menyusui.

• Dari pasien ke staf medis dan sebaliknya.

Risiko infeksi saat terluka dengan benda tajam yang terkontaminasi darah orang yang terinfeksi HIV adalah sekitar 0,3%. Risiko kontak dengan selaput lendir dan kulit yang rusak dari darah yang terinfeksi bahkan lebih rendah.

Risiko penularan HIV dari petugas kesehatan yang terinfeksi ke pasien secara teoritis sulit dibayangkan. Namun, pada tahun 1990, sebuah laporan diterbitkan di Amerika Serikat tentang infeksi 5 pasien dari dokter gigi yang terinfeksi HIV, tetapi mekanisme infeksi tetap menjadi misteri. Pengamatan selanjutnya terhadap pasien yang dirawat oleh ahli bedah terinfeksi HIV, ginekolog, dokter kandungan, dokter gigi tidak mengungkapkan satu fakta infeksi.

Bagaimana tidak tertular HIV

Jika ada orang yang terinfeksi HIV di lingkungan Anda, Anda harus ingat bahwa Anda tidak dapat terinfeksi HIV pada:

• Batuk dan bersin.
• Jabat tangan.
• Peluk dan cium.
• Makan makanan atau minuman bersama.
• Di kolam renang, mandi, sauna.
• Melalui "suntikan" dalam transportasi dan kereta bawah tanah. Informasi tentang kemungkinan infeksi melalui jarum suntik yang terinfeksi yang diletakkan orang yang terinfeksi HIV di kursi atau mencoba menusuk orang di kerumunan dengan mereka tidak lebih dari mitos. Virus bertahan di lingkungan untuk waktu yang sangat singkat, selain itu, kandungan virus di ujung jarum terlalu kecil.

Air liur dan cairan tubuh lainnya mengandung terlalu sedikit virus untuk menyebabkan infeksi. Ada risiko infeksi jika cairan tubuh (air liur, keringat, air mata, urin, feses) mengandung darah.

gejala HIV

Fase demam akut

Fase demam akut muncul kira-kira 3-6 minggu setelah infeksi. Itu tidak terjadi pada semua pasien - sekitar 50-70%. Selebihnya, setelah masa inkubasi, fase asimtomatik segera dimulai.

Manifestasi fase demam akut tidak spesifik:

• Demam: demam, lebih sering kondisi subfebrile, yaitu tidak lebih tinggi dari 37,5ºС.
• Sakit tenggorokan.
• Pembesaran kelenjar getah bening: munculnya pembengkakan yang menyakitkan di leher, ketiak, selangkangan.
• Sakit kepala, sakit mata.
• Nyeri pada otot dan persendian.
• Mengantuk, malaise, kehilangan nafsu makan, penurunan berat badan.
• Mual, muntah, diare.
• Perubahan kulit: ruam pada kulit, borok pada kulit dan selaput lendir.
• Meningitis serosa juga dapat berkembang - kerusakan pada selaput otak, yang dimanifestasikan oleh sakit kepala, fotofobia.

Fase akut berlangsung dari satu hingga beberapa minggu. Pada kebanyakan pasien, ini diikuti oleh fase tanpa gejala. Namun, sekitar 10% pasien memiliki perjalanan infeksi HIV fulminan dengan penurunan tajam dalam kondisi.

Fase tanpa gejala infeksi HIV

Durasi fase tanpa gejala sangat bervariasi - pada setengah dari orang yang terinfeksi HIV adalah 10 tahun. Durasi tergantung pada tingkat reproduksi virus.

Selama fase asimtomatik, jumlah limfosit CD4 semakin menurun, penurunan kadarnya di bawah 200/µl menunjukkan adanya AIDS.

Fase asimtomatik mungkin tidak memiliki manifestasi klinis.

Beberapa pasien memiliki limfadenopati - mis. pembesaran semua kelompok kelenjar getah bening.

HIV - AIDS stadium lanjut

Pada tahap ini, yang disebut infeksi oportunistik- ini adalah infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme oportunistik yang merupakan penghuni normal tubuh kita dan, dalam kondisi normal, tidak mampu menyebabkan penyakit.

Ada 2 tahap AIDS:

A. Penurunan berat badan sebesar 10% dibandingkan dengan aslinya.

Lesi jamur, virus, bakteri pada kulit dan selaput lendir:

• Kandidiasis stomatitis: sariawan - plak putih seperti keju pada mukosa mulut.
• Leukoplakia berbulu mulut - plak putih ditutupi dengan alur pada permukaan lateral lidah.
• Herpes zoster adalah manifestasi dari reaktivasi virus varicella zoster, agen penyebab cacar air. Ini dimanifestasikan oleh rasa sakit yang tajam dan ruam dalam bentuk gelembung di area kulit yang luas, terutama di batang tubuh.
• Fenomena infeksi herpes yang sering berulang.

Selain itu, pasien terus menerus mengalami faringitis (sakit tenggorokan), sinusitis (sinusitis, phronitis), otitis media (radang telinga tengah).

Gusi berdarah, ruam hemoragik (perdarahan) pada kulit tangan dan kaki. Ini karena mengembangkan trombositopenia, yaitu. penurunan jumlah trombosit - sel darah yang terlibat dalam pembekuan.

B. Penurunan berat badan lebih dari 10% dari aslinya.

Pada saat yang sama, orang lain bergabung dengan infeksi di atas:

• Diare dan/atau demam tanpa sebab yang jelas selama lebih dari 1 bulan.
• Tuberkulosis paru-paru dan organ lainnya.
• Toksoplasmosis.
• Helminthiasis usus.
• Pneumonia pneumosistis.
• Sarkoma Kaposi.
• Limfoma.

Selain itu, ada gangguan neurologis yang parah.

Kapan harus mencurigai infeksi HIV?

• Demam yang tidak diketahui asalnya selama lebih dari 1 minggu.
• Peningkatan berbagai kelompok kelenjar getah bening: serviks, aksila, inguinal - tanpa alasan yang jelas (tidak adanya penyakit radang), terutama jika limfadenopati tidak hilang dalam beberapa minggu.
• Diare selama beberapa minggu.
• Munculnya tanda-tanda kandidiasis (sariawan) rongga mulut pada orang dewasa.
• Lokalisasi luas atau atipikal dari erupsi herpes.
• Penurunan berat badan secara tiba-tiba dengan alasan apapun.

Siapa yang berisiko lebih tinggi tertular HIV?

• pecandu narkoba suntikan.
• Homoseksual.
• Pelacur.
• Orang yang melakukan seks anal.
• Orang dengan banyak pasangan seksual, terutama jika mereka tidak menggunakan kondom.
• Orang yang menderita penyakit menular seksual lainnya.
• Orang yang membutuhkan transfusi darah dan komponennya.
• Orang yang membutuhkan hemodialisis ("ginjal buatan").
• Anak-anak yang ibunya terinfeksi.
• Petugas kesehatan, terutama yang kontak dengan pasien terinfeksi HIV.

Pencegahan infeksi HIV

Sayangnya, tidak ada vaksin yang efektif untuk melawan HIV yang telah dikembangkan hingga saat ini, meskipun banyak negara sekarang sedang melakukan penelitian menyeluruh di bidang ini, yang menaruh harapan besar.

Namun, sejauh ini, pencegahan infeksi HIV hanya dikurangi menjadi tindakan pencegahan umum:

• Seks yang aman dan pasangan seksual yang konstan dan dapat diandalkan.

Menggunakan kondom membantu mengurangi risiko infeksi, tetapi bahkan jika digunakan dengan benar, kondom tidak pernah 100% melindungi.

Aturan penggunaan kondom:

• kondom harus berukuran tepat.
• Penting untuk menggunakan kondom dari awal hubungan seksual sampai selesai.
• penggunaan kondom dengan nonoxynol-9 (spermisida) tidak mengurangi risiko infeksi, karena sering menyebabkan iritasi pada selaput lendir, dan, akibatnya, mikrotrauma dan retakan, yang hanya berkontribusi pada infeksi.
• udara tidak boleh tertinggal di wadah - ini dapat menyebabkan pecahnya kondom.

Jika pasangan seksual ingin memastikan bahwa tidak ada risiko infeksi, mereka berdua harus dites HIV.

• Penolakan untuk menggunakan obat-obatan. Jika mengatasi kecanduan tidak memungkinkan, gunakan hanya jarum sekali pakai dan jangan pernah berbagi jarum suntik
• Ibu yang terinfeksi HIV harus menghindari menyusui.

Profilaksis medis telah dikembangkan untuk dugaan infeksi HIV. Ini terdiri dari minum obat antiretroviral, seperti dalam pengobatan pasien dengan HIV, hanya dalam dosis yang berbeda. Kursus pengobatan pencegahan akan ditentukan oleh dokter pusat AIDS pada janji internal.

tes HIV

Diagnosis dini HIV sangat penting untuk keberhasilan pengobatan dan perpanjangan hidup pada pasien ini.

Kapan saya harus dites HIV?

• setelah hubungan seksual (vaginal, anal atau oral) dengan pasangan baru tanpa kondom (atau jika kondom rusak) setelah pelecehan seksual.
• jika pasangan seksual Anda telah berhubungan seks dengan orang lain.
• jika pasangan seksual Anda saat ini atau sebelumnya HIV positif.
• setelah menggunakan jarum atau alat suntik yang sama untuk menyuntikkan narkoba atau zat lain, atau untuk tato dan tindik.
• setelah kontak dengan darah orang yang terinfeksi HIV.
• jika pasangan Anda menggunakan jarum orang lain atau terkena risiko infeksi lainnya.
• setelah deteksi infeksi menular seksual lainnya.

Paling sering, diagnosis infeksi HIV dilakukan dengan metode yang menentukan antibodi terhadap HIV dalam darah - mis. protein spesifik yang terbentuk dalam tubuh orang yang terinfeksi sebagai respons terhadap virus. Pembentukan antibodi terjadi dalam waktu 3 minggu sampai 6 bulan setelah infeksi. Oleh karena itu, tes HIV menjadi mungkin hanya setelah periode waktu ini, analisis akhir direkomendasikan untuk dilakukan 6 bulan setelah dugaan infeksi. Metode standar untuk penentuan antibodi terhadap HIV ditelepon enzim immunoassay (ELISA) atau ELISA. Metode ini sangat andal, dengan sensitivitas lebih dari 99,5%. Hasil tes mungkin positif, negatif, atau meragukan.

Jika hasilnya negatif dan tidak ada kecurigaan infeksi baru-baru ini (dalam 6 bulan terakhir), diagnosis HIV dapat dianggap belum dikonfirmasi. Jika ada kecurigaan infeksi baru-baru ini, pemeriksaan ulang dilakukan.

Ada masalah dengan apa yang disebut hasil positif palsu, jadi ketika jawaban positif atau meragukan diterima, hasilnya selalu diperiksa dengan metode yang lebih spesifik. Metode ini disebut imunoblotting. Hasilnya juga bisa positif, negatif atau meragukan. Setelah menerima hasil positif, diagnosis infeksi HIV dianggap dikonfirmasi. Jika jawabannya meragukan, studi kedua diperlukan setelah 4-6 minggu. Jika hasil imunoblot berulang tetap diragukan, diagnosis infeksi HIV tidak mungkin. Namun, untuk pengecualian terakhirnya, imunoblotting diulang 2 kali lagi dengan interval 3 bulan atau metode diagnostik lainnya digunakan.

Selain metode serologis (yaitu deteksi antibodi), ada metode deteksi langsung HIV, yang dapat digunakan untuk menentukan DNA dan RNA virus. Metode ini didasarkan pada PCR (polymerase chain reaction) dan merupakan metode yang sangat akurat untuk mendiagnosis penyakit menular. PCR dapat digunakan untuk diagnosis dini HIV - 2-3 minggu setelah pajanan yang meragukan. Namun, karena biaya tinggi dan jumlah hasil positif palsu yang tinggi karena kontaminasi sampel uji, metode ini digunakan dalam kasus di mana metode standar tidak memungkinkan diagnosis atau eksklusi HIV dengan pasti.

Video tentang tes HIV yang perlu Anda lakukan dan alasannya:

Pengobatan obat infeksi HIV dan AIDS

Pengobatan terdiri dari penunjukan terapi antivirus - antiretroviral; dan dalam pengobatan dan pencegahan infeksi oportunistik.

Setelah menegakkan diagnosis dan mendaftar, serangkaian penelitian dilakukan untuk menentukan stadium dan aktivitas penyakit. Indikator penting dari tahap proses adalah tingkat limfosit CD 4 - sel yang sangat mempengaruhi HIV, dan jumlahnya semakin berkurang. Bila jumlah limfosit CD4 kurang dari 200/µl, risiko infeksi oportunistik, dan oleh karena itu, AIDS menjadi signifikan. Selain itu, untuk menentukan perkembangan penyakit, konsentrasi RNA virus dalam darah ditentukan. Studi diagnostik harus dilakukan secara teratur, karena kursus infeksi HIV Sulit untuk diprediksi, dan diagnosis dini serta pengobatan infeksi penyerta adalah dasar untuk memperpanjang hidup dan meningkatkan kualitasnya.

Antiretroviral:

Penunjukan agen antiretroviral dan pilihan obat tertentu adalah keputusan dokter spesialis, yang diambilnya tergantung pada kondisi pasien.

• Zidovudine (Retrovir) adalah obat antiretroviral pertama. Saat ini, zidovudine diresepkan dalam kombinasi dengan obat lain ketika jumlah limfosit CD4 di bawah 500/µl. Monoterapi Zidovudine hanya diresepkan untuk wanita hamil untuk mengurangi risiko infeksi janin.

Efek samping: gangguan fungsi hematopoietik, sakit kepala, mual, miopati, pembesaran hati

• Didanosine (Videx) - digunakan pada tahap pertama pengobatan HIV dan setelah pengobatan jangka panjang dengan AZT. Lebih sering, didanosine digunakan dalam kombinasi dengan obat lain.

Efek samping: pankreatitis, neuritis perifer dengan nyeri hebat, mual, diare.

• Zalcitabine (Khivid) - diresepkan untuk ketidakefektifan atau intoleransi AZT, serta dalam kombinasi dengan AZT pada tahap awal pengobatan.

Efek samping: neuritis perifer, stomatitis.

• Stavudin - digunakan pada orang dewasa dalam stadium lanjut infeksi HIV.

Efek samping: neuritis perifer.

• Nevirapine dan delavirdine: diberikan dalam kombinasi dengan antiretroviral lain pada orang dewasa dengan tanda-tanda perkembangan infeksi HIV.

Efek samping: ruam makulopapular, yang biasanya sembuh dengan sendirinya dan tidak memerlukan penghentian obat.

• Saquinavir adalah obat yang termasuk dalam kelompok protease inhibitor. HIV. Obat pertama dari kelompok ini, disetujui untuk digunakan. Saquinavir digunakan pada stadium lanjut infeksi HIV dalam kombinasi dengan agen antiretroviral di atas.

Efek samping: sakit kepala, mual dan diare, peningkatan enzim hati, peningkatan kadar gula darah.

• Ritonavir disetujui untuk digunakan baik sebagai monoterapi dan dalam kombinasi dengan obat antiretroviral lainnya.

Efek samping: mual, diare, sakit perut, parestesia bibir.

• Indinavir - digunakan untuk mengobati infeksi HIV pada pasien dewasa.

Efek samping: urolitiasis, peningkatan bilirubin darah.

• Nelfinavir disetujui untuk digunakan pada orang dewasa dan anak-anak.

Efek samping utama adalah diare, yang terjadi pada 20% pasien.

Antiretroviral harus diberikan kepada pasien yang terdaftar di AIDS Center secara gratis. Selain obat antiretroviral, pengobatan infeksi HIV terdiri dari pilihan yang memadai dari antimikroba, antivirus, antijamur, dan agen antitumor untuk pengobatan manifestasi dan komplikasi. AIDS.

Pencegahan infeksi oportunistik

Pencegahan infeksi oportunistik membantu meningkatkan durasi dan meningkatkan kualitas hidup pasien AIDS M.

• Pencegahan tuberkulosis: untuk deteksi tepat waktu orang yang terinfeksi mycobacterium tuberculosis, semua orang yang terinfeksi HIV menjalani tes Mantoux tahunan. Dalam kasus reaksi negatif (yaitu, dengan tidak adanya respon imun terhadap tuberkulin), dianjurkan untuk minum obat anti-tuberkulosis selama satu tahun.
• Pencegahan pneumonia pneumocystis dilakukan pada semua pasien yang terinfeksi HIV dengan penurunan limfosit CD 4 di bawah 200 / l, serta dengan demam yang tidak diketahui asalnya dengan suhu di atas 37,8 ° C yang berlangsung selama lebih dari 2 minggu. Pencegahan dilakukan dengan biseptol.

Infeksi oportunistik- ini adalah infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme oportunistik yang merupakan penghuni normal tubuh kita, dan dalam kondisi normal tidak mampu menyebabkan penyakit.

• Toksoplasmosis disebabkan oleh Toxoplasma gondii. Penyakit ini dimanifestasikan oleh ensefalitis toksoplasma, mis. kerusakan pada substansi otak, dengan perkembangan kejang epilepsi, hemiparesis (kelumpuhan separuh tubuh), afasia (kurang bicara). Selain itu, kebingungan, pingsan, koma mungkin terjadi.
• Helminthiasis usus - patogen banyak cacing (cacing). Pada pasien AIDS dapat menyebabkan diare parah dan dehidrasi.
• Tuberkulosis . Mycobacterium tuberculosis adalah umum bahkan di antara individu yang sehat, tetapi mereka dapat menyebabkan penyakit hanya jika sistem kekebalan tubuh terganggu. Itulah sebabnya sebagian besar orang yang terinfeksi HIV rentan terhadap perkembangan tuberkulosis aktif, termasuk bentuknya yang parah. Sekitar 60-80% tuberkulosis yang terinfeksi HIV terjadi dengan kerusakan pada paru-paru, pada 30-40% - dengan kerusakan pada organ lain.
• Pneumonia bakteri . Patogen yang paling umum adalah Staphylococcus aureus dan pneumococcus. Seringkali pneumonia parah dengan perkembangan bentuk infeksi umum, mis. menelan dan reproduksi bakteri dalam darah - sepsis.
• Infeksi usus – salmonellosis, disentri, demam tifoid. Bahkan bentuk penyakit yang ringan, yang pada orang sehat hilang tanpa pengobatan, pada orang yang terinfeksi HIV berlangsung lama dengan banyak komplikasi, diare berkepanjangan dan generalisasi infeksi.
• Sipilis – pada orang yang terinfeksi HIV, bentuk sifilis yang kompleks dan langka seperti neurosifilis, nefritis sifilis (kerusakan ginjal) lebih sering terjadi. Komplikasi sifilis berkembang lebih cepat pada pasien AIDS, kadang-kadang bahkan dengan perawatan intensif.
• Pneumonia pneumosistis . Agen penyebab pneumonia pneumocystis adalah penghuni normal paru-paru, namun dengan penurunan kekebalan dapat menyebabkan pneumonia berat. Agen penyebab biasanya dikaitkan dengan jamur. Pneumocystis pneumonia berkembang setidaknya sekali dalam 50% orang yang terinfeksi HIV. Gejala khas pneumonia Pneumocystis adalah: demam, batuk dengan sedikit dahak, nyeri dada yang memburuk dengan inspirasi. Selanjutnya, sesak napas dapat terjadi selama aktivitas fisik, penurunan berat badan.
• Kandidiasis adalah infeksi jamur yang paling umum pada orang yang terinfeksi HIV, karena agen penyebabnya, Candida albicans, biasanya ditemukan dalam jumlah besar pada selaput lendir mulut, hidung, dan saluran kemih. Dalam satu atau lain bentuk, kandidiasis terjadi pada semua pasien yang terinfeksi HIV. Kandidiasis (atau sariawan) memanifestasikan dirinya sebagai lapisan keju putih pada langit-langit mulut, lidah, pipi, faring, dalam keputihan. Pada tahap AIDS selanjutnya, kandidiasis esofagus, trakea, bronkus dan paru-paru mungkin terjadi.
• Cryptococcosis adalah penyebab utama meningitis (radang selaput otak) di antara pasien yang terinfeksi HIV. Agen penyebab - jamur ragi - memasuki tubuh melalui saluran pernapasan, tetapi dalam banyak kasus mempengaruhi otak dan selaputnya. Manifestasi kriptokokosis adalah: demam, mual dan muntah, gangguan kesadaran, sakit kepala. Ada juga bentuk infeksi kriptokokus paru - yang disertai dengan batuk, sesak napas, hemoptisis. Pada lebih dari setengah pasien, jamur menembus dan berkembang biak dalam darah.
• infeksi herpes. Orang yang terinfeksi HIV ditandai dengan seringnya kambuhnya herpes pada wajah, rongga mulut, organ genital, dan daerah perianal. Seiring perkembangan penyakit, frekuensi dan intensitas kekambuhan meningkat. Lesi herpes tidak sembuh untuk waktu yang lama, menyebabkan kerusakan yang sangat menyakitkan dan luas pada kulit dan selaput lendir.
• Hepatitis – lebih dari 95% orang yang terinfeksi HIV terinfeksi virus hepatitis B, banyak dari mereka juga memiliki koinfeksi dengan virus hepatitis D. Hepatitis B aktif jarang terjadi pada orang yang terinfeksi HIV, tetapi hepatitis D pada pasien ini parah .

Neoplasma pada infeksi HIV

Selain peningkatan kerentanan terhadap infeksi, pasien AIDS kecenderungan untuk membentuk tumor baik jinak maupun ganas meningkat, karena pengendalian neoplasma juga dilakukan oleh sistem kekebalan tubuh, khususnya limfosit CD4.

• Sarkoma Kaposi adalah tumor vaskular yang dapat mempengaruhi kulit, selaput lendir dan organ dalam. Manifestasi klinis sarkoma Kaposi bervariasi. Manifestasi awal muncul sebagai nodul merah-ungu kecil yang muncul di atas permukaan kulit, yang paling sering terjadi di daerah yang terpapar sinar matahari langsung. Dengan perkembangan, node dapat bergabung, menodai kulit dan, jika terletak di kaki, membatasi aktivitas fisik. Dari organ-organ internal, sarkoma Kaposi paling sering mempengaruhi saluran pencernaan dan paru-paru, tetapi kadang-kadang otak dan jantung.
• Limfoma adalah manifestasi akhir infeksi HIV. Limfoma dapat mempengaruhi kelenjar getah bening dan organ dalam, termasuk otak dan sumsum tulang belakang. Manifestasi klinis tergantung pada lokasi limfoma, tetapi hampir selalu disertai dengan demam, penurunan berat badan, dan keringat malam. Limfoma dapat dimanifestasikan oleh formasi volumetrik yang berkembang pesat di rongga mulut, kejang epilepsi, sakit kepala, dll.
• Keganasan lain - pada orang yang terinfeksi HIV terjadi dengan frekuensi yang sama seperti pada populasi umum. Namun, pada pasien HIV mereka memiliki perjalanan yang cepat dan sulit untuk diobati.

Kelainan saraf

• sindrom AIDS-demensia;

demensia- ini adalah penurunan kecerdasan yang progresif, yang dimanifestasikan oleh pelanggaran perhatian dan kemampuan berkonsentrasi, gangguan memori, kesulitan membaca dan memecahkan masalah.

Selain itu, manifestasi sindrom AIDS-demensia adalah gangguan motorik dan perilaku: gangguan kemampuan untuk mempertahankan postur tertentu, kesulitan berjalan, tremor (kejang di berbagai bagian tubuh), apatis.

Pada tahap selanjutnya dari sindrom demensia AIDS, inkontinensia urin dan tinja dapat bergabung, dalam beberapa kasus keadaan vegetatif berkembang.

Sindrom AIDS-demensia yang parah berkembang pada 25% orang yang terinfeksi HIV.

Penyebab sindrom ini belum ditetapkan secara pasti. Diyakini bahwa itu karena efek langsung virus pada otak dan sumsum tulang belakang.

• kejang epilepsi;

Penyebab kejang epilepsi dapat berupa infeksi oportunistik yang mempengaruhi otak, dan neoplasma atau sindrom demensia AIDS.

Penyebab paling umum adalah: Toksoplasma ensefalitis, limfoma serebral, meningitis kriptokokus dan sindrom demensia AIDS.

• sakit saraf;

Komplikasi umum dari infeksi HIV yang dapat terjadi pada setiap tahap. Manifestasi klinis bervariasi. Pada tahap awal, dapat terjadi dalam bentuk kelemahan otot yang progresif, sedikit penurunan sensitivitas. Di masa depan, manifestasi dapat berkembang, nyeri terbakar di kaki bergabung.

Hidup dengan HIV

Tes HIV positif… Apa yang harus dilakukan? Bagaimana bereaksi? Bagaimana cara hidup?

Pertama, cobalah untuk mengatasi kepanikan secepat mungkin. Ya, AIDS penyakit fatal, tetapi sebelum perkembangan AIDS Anda bisa hidup 10 atau bahkan 20 tahun. Selain itu, sekarang para ilmuwan di seluruh dunia secara aktif terlibat dalam pencarian obat yang efektif, banyak obat yang dikembangkan baru-baru ini benar-benar memperpanjang hidup dan meningkatkan kesejahteraan pasien secara signifikan. AIDS. Tidak ada yang tahu apa yang akan dicapai ilmu pengetahuan di bidang ini dalam 5-10 tahun.

DARI HIV Anda perlu belajar bagaimana hidup. Sayangnya, hidup tidak akan pernah sama lagi. Untuk waktu yang lama (mungkin bertahun-tahun) tidak ada tanda-tanda penyakit yang muncul, seseorang merasa benar-benar sehat dan penuh kekuatan. Tapi jangan lupa tentang infeksi.

Pertama-tama, Anda perlu melindungi orang yang Anda cintai - mereka harus tahu tentang infeksi. Mungkin sangat sulit untuk memberi tahu orang tua, orang yang dicintai tentang HIV-analisis positif. Tetapi tidak peduli betapa sulitnya itu, orang yang dicintai tidak boleh berisiko, sehingga pasangan (baik saat ini maupun sebelumnya) harus diberitahu tentang hasil analisis.

Seks apa pun, bahkan dengan kondom, bisa berbahaya dalam hal penularan virus, meski terkadang bahayanya sangat kecil. Karena itu, ketika pasangan baru muncul, Anda perlu memberi seseorang kesempatan untuk membuat pilihannya sendiri. Harus diingat bahwa tidak hanya seks vaginal atau anal yang bisa berbahaya, tetapi juga oral.

Pengawasan medis:

Terlepas dari kenyataan bahwa mungkin tidak ada tanda-tanda penyakit, pemantauan kondisi secara teratur diperlukan. Biasanya kontrol ini dilakukan secara khusus AIDS-pusat. Deteksi tepat waktu perkembangan penyakit dan permulaan perkembangan AIDS, dan, oleh karena itu, pengobatan yang tepat waktu adalah dasar untuk pengobatan yang berhasil di masa depan dan memperlambat perkembangan penyakit. Biasanya, tingkat limfosit CD 4 dipantau, serta tingkat replikasi virus. Selain itu, kondisi umum pasien dinilai, kemungkinan adanya infeksi oportunistik. Indikator normal dari keadaan kekebalan memungkinkan untuk mengecualikan adanya AIDS, yang berarti mereka memungkinkan Anda menjalani kehidupan normal dan tidak takut kedinginan.

Kehamilan:

Kebanyakan orang terinfeksi HIV Di usia muda. Banyak wanita yang ingin memiliki anak. Mereka merasa benar-benar sehat dan mampu melahirkan dan membesarkan anak. Tidak ada yang bisa melarang kelahiran anak - ini adalah masalah pribadi ibu. Namun, sebelum merencanakan kehamilan, Anda perlu mempertimbangkan pro dan kontra. Bagaimanapun, HIV kemungkinan besar ditularkan melalui plasenta, serta saat melahirkan melalui jalan lahir. Apakah layak mengekspos seorang anak ke pembawa HIV bawaan, tumbuh di bawah pengawasan medis yang konstan, menggunakan obat-obatan beracun? Bahkan jika anak tidak terinfeksi, ia menghadapi risiko ditinggalkan tanpa orang tua sebelum mencapai usia dewasa ... Jika, bagaimanapun, keputusan dibuat, Anda perlu mengambil perencanaan kehamilan dan menanggung dengan semua tanggung jawab dan , bahkan sebelum kehamilan, hubungi dokter pusat AIDS, yang akan mengarahkan tindakan Anda dan meninjau pengobatan.

Hidup dengan AIDS:

Ketika tingkat limfosit CD 4 turun di bawah 200/μL, infeksi oportunistik muncul atau tanda-tanda lain dari penurunan respon imun didiagnosis. AIDS. Orang-orang seperti itu harus mengikuti sejumlah aturan.

• Nutrisi yang tepat: Anda tidak boleh mengikuti diet apa pun, malnutrisi apa pun bisa berbahaya. Nutrisi harus tinggi kalori dan seimbang.
• Hentikan kebiasaan buruk: alkohol dan merokok
• Olahraga ringan dapat secara positif mempengaruhi status kekebalan orang yang terinfeksi HIV
• Anda harus mendiskusikan dengan dokter Anda kemungkinan mendapatkan vaksinasi terhadap infeksi tertentu. Tidak semua vaksin dapat digunakan pada orang yang terinfeksi HIV. Secara khusus, vaksin hidup tidak boleh digunakan. Namun, vaksin mati, serta vaksin yang merupakan partikel mikroorganisme, cocok untuk banyak orang yang terinfeksi HIV, tergantung pada status kekebalan mereka.
• Itu selalu perlu untuk memperhatikan kualitas makanan dan air yang dikonsumsi. Buah dan sayuran harus dicuci bersih dengan air matang, makanan harus diproses secara termal. Air yang belum diuji harus didesinfeksi, di beberapa negara dengan iklim panas, bahkan air keran pun terkontaminasi.
• Komunikasi dengan hewan: lebih baik untuk mengecualikan kontak apa pun dengan hewan yang tidak dikenal (terutama tunawisma). Paling tidak, pastikan untuk mencuci tangan Anda setelah kontak dengan hewan, bahkan Anda sendiri. Anda perlu memperhatikan hewan peliharaan Anda dengan sangat hati-hati: cobalah untuk tidak mengizinkannya berkomunikasi dengan hewan lain dan tidak mengizinkannya menyentuh sampah di jalan. Setelah berjalan-jalan, pastikan untuk mencuci, dan lebih baik memakai sarung tangan. Juga lebih baik untuk membersihkan setelah hewan dengan sarung tangan.
• Cobalah untuk membatasi kontak Anda dengan orang yang sakit dan kedinginan. Jika perlu berkomunikasi, sebaiknya gunakan masker, cuci tangan setelah kontak dengan orang sakit.