Hiponatremia adalah suatu keadaan patologis tubuh dimana konsentrasi ion natrium dalam plasma darah di bawah 135 mmol/l (konsentrasi normal adalah 136 – 145 mmol/l). Hiponatremia dapat terjadi dengan latar belakang berbagai penyakit.

Penyebab

Penurunan kadar ion natrium dalam serum darah dapat diamati dalam kasus berikut:

1. dengan penurunan volume cairan ekstraseluler dan penurunan konsentrasi ion natrium:

• minum diuretik (diuretik);
• proses inflamasi di ginjal, disertai dengan hilangnya garam;
• kekurangan glukokortikoid;
• Penyakit Addison;
• diuresis osmotik (misalnya, pada diabetes mellitus dengan glukosuria);
• ketonuria;
• alkalosis metabolik;
• kehilangan ion natrium dan air ekstrarenal (peritonitis, pankreatitis, obstruksi usus, muntah hebat, diare, berkeringat).

2. dengan volume cairan ekstraselular yang sedikit meningkat dan konsentrasi ion natrium yang normal:

• Sindrom gangguan sekresi ADH (hormon antidiuretik);
• hipotiroidisme;
• kondisi pasca operasi;
• polidipsia psikogenik;
• mengambil beberapa obat.

3. dengan peningkatan volume cairan ekstraseluler dan peningkatan konsentrasi natrium (penyakit yang berhubungan dengan edema):

• gagal ginjal, sindrom nefrotik;
• sirosis hati;
• hipoproteinemia;
• kaheksia.

Gejala hiponatremia

Hiponatremia ditandai dengan perkembangan gejala neurologis. Tingkat keparahan manifestasi tergantung pada tingkat hiponatremia, tingkat perkembangannya, penyebab yang menyebabkannya, kondisi umum dan usia pasien. Jadi sakit kepala, mual, gangguan dan kehilangan kesadaran, kejang, kantuk, pingsan, koma dapat diamati; kematian adalah mungkin. Penurunan konsentrasi natrium intraseluler yang cepat disertai dengan pergerakan air ke dalam sel, yang dapat menyebabkan perkembangan edema serebral.

Diagnostik

Langkah-langkah diagnostik untuk dugaan hiponatremia termasuk penentuan konsentrasi ion natrium dan kalium dalam serum darah, osmolaritas urin, konsentrasi natrium dalam urin, dan tes beban air.

Studi khusus untuk hiponatremia termasuk menentukan tingkat kortisol dan hormon perangsang tiroid, melakukan pencitraan resonansi magnetik otak (dalam kasus dugaan sindrom sekresi ADH yang tidak tepat dan patologi hipofisis).

Klasifikasi

Ada beberapa jenis hiponatremia berikut:

• hipovolemik (hiponatremia jenis ini berkembang dengan hilangnya natrium dan air);
• hipervolemik (ditandai dengan peningkatan kandungan ion natrium dan peningkatan cairan dalam tubuh yang relatif besar);
• isovolemik (atau normovolemik) - dengan jenis hiponatremia ini, konsentrasi ion natrium berada dalam kisaran normal, tetapi jumlah cairan dalam tubuh meningkat.

Tindakan pasien

Kunjungan segera ke dokter sangat penting.

Pengobatan hiponatremia

Pertama-tama, perlu untuk menetapkan dan menghilangkan penyebab yang menyebabkan perkembangan hiponatremia, serta mengevaluasi varian hemodinamik dari gangguan elektrolit ini. Jadi, ketika menetapkan varian hipovolemik hiponatremia, terapi ditujukan untuk mengisi kekurangan cairan dalam tubuh. Untuk ini, larutan isotonik natrium klorida diberikan secara intravena (laju pemberian harus dihitung).

Jika hiponatremia telah berkembang karena penggunaan sejumlah besar cairan hipoosmolar, perlu untuk memperbaiki kandungan ion natrium dan membatasi masuknya air.

Pengobatan hiponatremia dengan manifestasi klinis yang parah harus dilakukan dengan sangat hati-hati dan bertahap, karena gangguan neurologis yang berbahaya dapat berkembang dengan pengenalan natrium yang cepat. Koreksi cepat bahkan hiponatremia ringan dikaitkan dengan risiko mengembangkan komplikasi neurologis yang serius.

Sejalan dengan koreksi konsentrasi ion natrium, perlu untuk mengobati penyebab hiponatremia.

Komplikasi

Komplikasi hiponatremia diwakili oleh kondisi akut pusat sistem saraf dan termasuk meningitis, ensefalitis, trauma, hematoma subdural atau subarachnoid, dan trombosis. Komplikasi hiponatremia yang mengancam jiwa adalah edema serebral. Sebagai tambahannya kemungkinan konsekuensi hiponatremia dapat dikaitkan dengan serangan jantung kelenjar hipofisis posterior dan hipotalamus, dalam kasus yang jarang terjadi - pembentukan hernia batang otak.

Pencegahan hiponatremia

Untuk mencegah perkembangan hiponatremia, perlu dilakukan pengobatan penyakit yang tepat waktu dan memadai yang dapat menyebabkan terjadinya (misalnya, hipotiroidisme, insufisiensi adrenal, hipopituitarisme).

Hiponatremia - konsentrasi natrium< 135 ммоль/л. Это состояние достаточно часто наблюдают у госпитализированных больных. Показано, что примерно у 10-15% стационарных больных хотя бы на некоторое время концентрация натрия в крови падает ниже нормы. У пациентов, находящихся на амбулаторном лечении, гипонатриемия встречается гораздо реже и, как правило, связана с имеющейся хронической патологией.

Penyebab hiponatremia

Hiponatremia dengan osmolalitas plasma rendah

Sekresi ADH yang berlebihan.

• Sekresi ADH ektopik, paling sering terlihat pada kanker paru-paru sel kecil, juga mungkin terjadi pada banyak tumor lain, termasuk karsinoid, limfoma, leukemia, dan kanker pankreas.
• Sindrom hipersekresi ADH, ditandai dengan penurunan ekskresi cairan yang diambil dan perubahan rezim regulasi osmotik (mempertahankan konsentrasi natrium yang stabil dalam serum darah, tetapi pada tingkat yang lebih rendah). Ada banyak alasan untuk perkembangan sindrom ini: bisa jadi akibat operasi besar, penyakit paru-paru (misalnya, pneumonia) dan peningkatan tekanan intrakranial. Sindrom hipersekresi ADH idiopatik sering memanifestasikan dirinya dengan latar belakang tumor ganas yang berbahaya, khususnya kanker paru-paru sel kecil.
• Obat sitotoksik yang diberikan pada pasien kanker, seperti ifosfamid, vincristine, dan siklofosfamid, diberikan secara intravena dalam dosis tinggi, dapat merangsang sekresi ADH.

Insufisiensi adrenal, yang berkembang, misalnya, setelah penarikan tajam glukokortikoid jangka panjang, disertai dengan peningkatan kandungan kalium, dan pada beberapa pasien, asidosis metabolik.

Pemberian cairan yang berlebihan selama terapi infus pengganti.

Hiponatremia dengan osmolalitas plasma normal atau berlebihan (pseudohiponatremia)

Bentuk hiponatremia ini berkembang sebagai akibat dari hiperglikemia atau penundaan pemberian manitol sebagai larutan hipertonik selama kemoterapi. Manitol menyebabkan peningkatan osmolalitas plasma, yang menyebabkan pelepasan cairan intraseluler ke dalam ruang vaskular dan perkembangan hiponatremia. Berbeda dengan keadaan hipoosmolalitas, hiponatremia dalam kasus ini tidak meningkatkan risiko pengembangan edema serebral, oleh karena itu, pengobatan yang ditujukan untuk mengoreksi kandungan natrium dalam serum darah tidak diindikasikan.

Kehilangan natrium:

• Diuretik (awalnya).
• Kehilangan ginjal karena imaturitas/kehilangan tubulus.
• Asidosis tubulus ginjal.

"Pembiakan":

• Diuretik (kemudian: dengan latar belakang hiponatremia, diuresis berkurang).
• Asupan cairan berlebih.
• Gagal jantung.
• Relaksan otot (pancuronium).
• SIADH dengan latar belakang stres, nyeri, sepsis, pneumonia, meningitis, asfiksia, perdarahan intrakranial, peningkatan tekanan intrakranial, opiat.
• Hiponatremia hipertensi karena hiperglikemia.

Gejala dan tanda hiponatremia

Kehilangan natrium: penurunan berat badan, oliguria, penurunan turgor jaringan, takikardia.

Pembiakan: penambahan berat badan dengan perkembangan edema (S1ADH tanpa edema yang terlihat). Oliguria (relatif terhadap asupan cairan), penurunan kandungan urea dan kalium.

Seringkali tanpa gejala.

Gambaran klinis tergantung pada faktor-faktor berikut:

• tingkat hiponatremia;
• kecepatan pembangunan;
• usia dan jenis kelamin pasien (risiko tertinggi pada wanita premenopause).

Gangguan neurologis berlaku dalam gambaran klinis:

• mual, malaise, kelemahan;
• kebingungan, sakit kepala dan kantuk;
• kejang, koma, dan henti napas.

Hiponatremia adalah gangguan elektrolit yang paling umum terlihat pada pasien rawat inap. Hiponatremia ringan sampai sedang subakut atau kronis sering tidak menunjukkan gejala. Namun, hiponatremia berat (< 120 мэкв%), особенно развивающаяся быстро, может угрожать жизни больного.

Ada hiponatremia hipo-, hiper- dan normovolemik. Hiponatremia hipovolemik berhubungan dengan penurunan volume darah yang bersirkulasi. Dengan penurunan volume intravaskular lebih dari 9%, stimulus non-osmotik terhadap sekresi hormon antidiuretik (ADH) terjadi, yang mencerminkan upaya tubuh untuk menahan air dan, dengan demikian, mempertahankan volume intravaskular. Hiponatremia jenis ini berkembang dengan muntah dan diare yang berkepanjangan atau peningkatan keringat, terutama jika kehilangan cairan diisi kembali dengan air atau larutan hipotonik. Penurunan volume darah yang bersirkulasi dan hiponatremia juga dapat menjadi konsekuensi dari kehilangan natrium ginjal (dengan pengenalan diuretik, defisiensi mineralokortikoid, atau sindrom pemborosan garam lainnya). Konsentrasi Na + dalam urin dalam kasus seperti itu, sebagai suatu peraturan, meningkat (> 20 mEq / l), sedangkan dengan peningkatan kompensasi sekresi ADH, reabsorpsi Na + di semua segmen nefron meningkat, yang menyebabkan penurunan konsentrasi Na+ dalam urin.

Hiponatremia hipervolemik menyertai kondisi edema di mana ada retensi air paradoks, meskipun kelebihan umum dalam tubuh. Penyebab spesifik dari jenis hiponatremia ini adalah gagal jantung kongestif, sirosis hati dengan asites, dan sindrom nefrotik. Hiponatremia dalam kasus seperti itu tampaknya disebabkan oleh efek penurunan aliran darah pada baroreseptor dari tempat tidur arteri. Informasi tentang ini dikirim melalui saraf ke hipotalamus, merangsang sekresi ADH dan retensi air.

Kelompok yang paling heterogen mungkin adalah hiponatremia normovolemik, yang patogenesisnya lebih sulit dijelaskan. Kelompok ini mencakup sindrom sekresi ADH yang tidak tepat (SIADH), hipotiroidisme, defisiensi glukokortikoid (misalnya, pada insufisiensi adrenal sekunder), polidipsia nervosa, dan hiponatremia setelah reseksi prostat transuretra.

Diagnosis hiponatremia

Osmolalitas plasma darah dan urin (osmolalitas urin melebihi plasma darah).

Hiponatremia akut (berkembang dalam 24 jam atau kurang) muncul dengan sakit kepala, mual, muntah, mengantuk, gelisah, kejang, dan gangguan persepsi realitas yang dapat berkembang menjadi pingsan dan koma. Diyakini bahwa manifestasi ini didasarkan pada edema serebral karena pergerakan cairan ekstraseluler hipotonik ke dalam sel-sel korteks serebral. Gerakan ini awalnya dilawan oleh penurunan konsentrasi elektrolit intraseluler, dan kemudian oleh zat terlarut lain (misalnya, asam amino), yang mengurangi gradien osmotik dan membatasi aliran cairan ke otak. Seiring waktu, karena mekanisme ini, kadar air dalam sel-sel otak pada hiponatremia kronis dipulihkan hampir normal. Dengan demikian, beratnya kondisi pasien tergantung pada kecepatan dan derajat penurunan konsentrasi Na+ dalam serum. Konsekuensi parah dari edema serebral terutama sering diamati pada periode pasca operasi pada wanita muda dengan fungsi menstruasi yang dipertahankan. Kematian dan kerusakan otak ireversibel di antara kelompok pasien ini terjadi 25 kali lebih sering daripada wanita atau pria pascamenopause. Rupanya, estrogen dan progesteron meningkatkan akumulasi zat terlarut dalam sel SSP, yang meningkatkan gradien osmotik dan pergerakan air ke dalam otak.
Selama diagnosis, pertama-tama perlu untuk mengecualikan pseudohiponatremia karena konsentrasi tinggi trigliserida atau senyawa aktif osmotik (glukosa atau protein) dalam plasma. Hipertrigliseridemia menurunkan kadar natrium dalam fase cair plasma, meskipun kandungannya dalam seluruh plasma mungkin tetap normal. Ini mudah dideteksi dengan penampakan whey seperti susu, dan sentrifugasi sampel sebelum menentukan konsentrasi Na + dalam fase air menghindari kesalahan. Zat aktif osmotik (misalnya, glukosa) menyebabkan pergerakan air dari ruang intraseluler ke ruang ekstraseluler, yang menyebabkan konsentrasi elektrolit (misalnya, Na +) dalam serum dapat dikurangi untuk sementara.

Yakin akan kebenaran hiponatremia, lanjutkan untuk mengklarifikasi penyebabnya. Tanda-tanda gagal jantung kongestif, sirosis hati, atau sindrom nefrotik biasanya terdeteksi pada pemeriksaan dan dikonfirmasi oleh laboratorium standar dan studi pencitraan. Dengan bantuan studi konvensional, gangguan fungsi ginjal juga dikecualikan. Diuretik tiazid adalah penyebab umum hiponatremia dan harus diperiksa lebih awal. Untuk mengecualikan polidipsia primer, pasien diwawancarai secara rinci dan asupan cairannya diukur. Hipotiroidisme disingkirkan dengan menentukan kadar TSH dan fT 4 dalam serum, dan defisiensi glukokortikoid - menggunakan tes stimulasi dengan ACTH.

SIADH ditandai dengan stimulasi non-osmotik dan non-volumetrik dari sekresi ADH. Sindrom ini didiagnosis dengan eksklusi pada pasien tanpa hipovolemia, edema, insufisiensi ginjal atau adrenal, atau hipotiroidisme. Tingkat Na + dalam serum dan osmolalitasnya berkurang dengan latar belakang ekskresi urin pekat. Na + urin sedikit meningkat (> 20 mEq/L), mencerminkan aktivasi natriuresis sebagai respons terhadap peningkatan cairan tubuh secara umum. Tes beban air dapat digunakan untuk mengkonfirmasi diagnosis [pada SIADH, pasien mengeluarkan kurang dari 90% dari jumlah air yang diambil (20 ml/kg) dalam 4 jam atau osmolalitas urin tidak turun di bawah 100 mosm/kg]. SIADH berkembang pada banyak penyakit sistem saraf pusat (ensefalitis, multiple sclerosis, meningitis, psikosis) dan paru-paru (tuberkulosis, pneumonia, aspergillosis), serta pada beberapa tumor padat (kanker paru-paru sel kecil, kanker pankreas, Kandung kemih atau prostat). Sindrom ini juga terjadi di bawah pengaruh senyawa obat tertentu (siklofosfamid, alkaloid tanaman, opiat, inhibitor sintesis prostaglandin, antidepresan trisiklik, carbamazepine, clofibrate, dan inhibitor reuptake serotonin).

Kadang-kadang SSIADH sulit dibedakan dengan sindroma serebral salt wasting, yang juga dapat menyertai patologi SSP, terutama perdarahan subarachnoid. Diyakini bahwa itu disebabkan oleh pelanggaran mekanisme sentral pengaturan metabolisme natrium di ginjal. Peningkatan kehilangan natrium ginjal menyebabkan hipovolemia, stimulasi sekresi ADH, dan hiponatremia. Peran utama dalam mekanisme natriuresis pada sindrom kehilangan garam serebral diberikan pada peptida natriuretik atrium atau serebral. SIADH dan sindrom wasting garam otak berbeda terutama dalam volume darah yang bersirkulasi. Hal ini penting untuk diingat karena cerebral salt wasting syndrome membutuhkan pengisian volume intravaskular, sedangkan terapi SIADH membutuhkan restriksi cairan.

Pengobatan hiponatremia

Penurunan berat badan: pengenalan natrium (dan cairan), mengurangi kerugian.

Penambahan berat badan: batasi asupan cairan, konsentrasi natrium harus melebihi 125 mmol / l.

Perhitungan penggantian natrium: jumlah natrium yang diberikan sebelumnya + defisiensi absolut relatif terhadap normal + kehilangan yang sedang berlangsung.

Jika dimungkinkan untuk mengetahui stimulus utama untuk peningkatan konsumsi air (misalnya, polidipsia saraf) atau untuk retensi dalam tubuh (misalnya, minum diuretik), maka pengobatan dikurangi untuk menghilangkan penyebab yang mendasarinya.

Jika penyebab hiponatremia tetap tidak jelas atau tidak spesifik (seperti pada SIADH), maka terapi lebih umum. Dengan hiponatremia asimtomatik (ringan atau kronis), asupan air sangat terbatas. Pada saat yang sama, perlu untuk menghitung konsumsi hariannya, termasuk air yang terkandung dalam makanan padat. Jika pasien tidak mampu atau tidak mau membatasi asupan air, kadar Na+ serum yang diinginkan dapat dipertahankan dengan demeclocycline (600-1200 mg/hari dalam dosis terbagi); antibiotik ini mengganggu aksi ADH pada reseptor. Pembatasan asupan air selama pengobatan dengan demeclocycline tidak diperlukan. Selain itu, bahkan bisa berbahaya. Terapi semacam itu memerlukan pemantauan pasien yang cermat untuk mencegah dehidrasi dan perkembangan gagal ginjal. Pendekatan pengobatan lain mungkin diuretik loop biasa (misalnya, furosemide), yang membalikkan gradien osmotik yang menghasilkan urin pekat. Diuretik loop harus digunakan bersamaan dengan suplementasi NaCl (2-3 g/hari) untuk meningkatkan ekskresi zat terlarut melalui urin dan dengan demikian meningkatkan kehilangan air.

Untuk gejala hiponatremia yang relatif ringan, antagonis reseptor vasopresin conivaptan (vaprizol) dapat digunakan. Ini diberikan secara intravena dengan dosis 20 mg, kemudian melanjutkan infus dengan kecepatan 20 mg / hari selama 1-3 hari. Dengan peningkatan kadar natrium serum yang tidak mencukupi, kecepatan infus dapat ditingkatkan hingga 40 mg / hari. Pada saat yang sama, pembatasan cairan sedang dianjurkan.

Perawatan yang ditujukan untuk menghilangkan penyebab hiponatremia juga membutuhkan kehati-hatian. Misalnya, koreksi cepat hiponatremia dengan pemberian glukokortikoid pada insufisiensi adrenal dapat menginduksi mielinolisis sentral. Jika kadar Na + serum meningkat terlalu cepat (> 1 meq/jam), salin hipotonik atau pemberian desmopresin asetat parenteral 0,25-1 g dapat diindikasikan.

Cukup sering membatasi asupan cairan hingga 0,5-1 l / hari, mis. di bawah diuresis harian.

Penekanan aksi ADH pada tubulus ginjal, misalnya, dengan penunjukan demeclocycline, disarankan hanya pada pasien tertentu dengan hiponatremia persisten berat yang tidak dapat membatasi asupan cairan, pemantauan fungsi ginjal diperlukan.

Infus larutan natrium klorida hipertonik (3%) hanya diindikasikan dalam kasus di mana hiponatremia menimbulkan ancaman bagi kehidupan pasien. Pemberian garam hipertonik gratis semacam itu harus dilakukan di bawah pengawasan dokter berpengalaman atau spesialis dalam koreksi gangguan metabolisme. Infus yang terlalu cepat tidak diinginkan, terutama pada hiponatremia kronis. Ini tidak diindikasikan untuk sebagian besar pasien dengan tumor, karena pengaturan kandungan natrium pada sindrom hipersekresi ADH tidak terganggu, oleh karena itu, natrium yang disuntikkan hanya akan diekskresikan dalam urin, selama osmolaritas yang disuntikkan larutan melebihi osmolalitas urin.

Komplikasi hiponatremia

Myelinolysis pontine sentral pertama kali diamati pada penyalahguna alkohol dan orang-orang yang kekurangan gizi. Dalam deskripsi pertama, mielinolisis, terbatas pada pons, disertai dengan tetraplegia, dan dalam beberapa kasus menyebabkan kematian. Dalam pengamatan selanjutnya, hubungan myelinolysis pontine sentral dengan pengobatan hiponatremia didirikan. Dengan terapi agresif hiponatremia, yang ditujukan untuk menghilangkan edema serebral, pasien dapat mengembangkan mutisme, disfasia, tetraparesis spastik, kelumpuhan pseudobulbar, dan delirium. Orang yang selamat sering kali mengalami defisit neurologis yang parah. Menggunakan CT dan MRI, telah ditunjukkan bahwa mielinolisis melampaui pons, dan dalam kasus yang khas, area otak di perbatasan antara materi abu-abu dan putih terpengaruh secara simetris.

Eksperimen pada hewan dan pengamatan manusia sangat menyarankan hubungan sindrom ini dengan koreksi agresif hiponatremia. Mengingat kurangnya pemahaman tentang patogenesis mielinolisis sentral, disarankan untuk berhati-hati dalam mengoreksi hiponatremia kronis pada pasien dengan perubahan yang jelas dalam kadar air dan distribusi zat terlarut di otak, meningkatkan kadar Na+ dalam serum no. lebih cepat dari 0,5 meq per jam. Pada hiponatremia akut (yaitu, berkembang dalam waktu kurang dari 24 jam), risiko redistribusi zat aktif osmotik secara signifikan lebih kecil. Pendekatan yang lebih agresif dapat digunakan untuk mengatasi tanda-tanda klinis edema serebral dalam kasus tersebut, meskipun dalam kasus apapun, tingkat koreksi hiponatremia lebih besar dari 1 mEq/jam dan peningkatan puncak Na+ serum lebih dari 12 mEq dalam 24 jam pertama. harus dihindari bila memungkinkan.

Hiponatremia adalah suatu kondisi yang terjadi dengan berbagai patologi dan sering diamati dalam praktik klinis. Ini terdeteksi pada 15 - 20% pasien yang dirawat di rumah sakit karena indikasi mendesak, dan pada 20% dari mereka yang dirawat di rumah sakit dalam kondisi kritis.

Kondisi ini lebih sering terjadi pada pasien rawat inap daripada pasien rawat jalan (prevalensi hiponatremia di antara pasien rawat jalan adalah sekitar 4-7%).

Hiponatremia di rumah sakit mencerminkan tingkat keparahan penyakit yang mendasarinya dan mungkin secara independen terkait dengan kematian.

Angka fatalitas kasus dengan adanya hiponatremia berat lebih tinggi daripada angka fatalitas kasus pada penyakit yang sama tanpa hiponatremia (sekitar 29% berbanding 9%).

Kematian lebih sering terjadi pada pria, kulit hitam, dan pasien yang lebih tua. Perokok berat, pasien hipertensi, orang yang menggunakan diuretik atau memiliki riwayat diabetes, kanker, gagal jantung kronis, atau sirosis juga berisiko tinggi.

Formulir

Ada berbagai klasifikasi hiponatremia. Berfokus pada mekanisme perkembangan kondisi ini, hiponatremia dibedakan:

• Hipovolemik, yang terjadi ketika kehilangan natrium dan air akibat perdarahan, muntah terus-menerus atau diare berat, dengan redistribusi volume darah (disebabkan oleh trauma, luka bakar, pankreatitis), sebagai akibat terapi diuretik atau diuresis osmotik, dengan defisiensi mineralokortikoid dan nefropati pemborosan garam. Hiponatremia dalam kasus ini berkembang sebagai konsekuensi dari penggantian cairan yang berlebihan.
• Hipervolemik, yang ditandai dengan peningkatan kandungan natrium dan peningkatan cairan dalam tubuh yang relatif lebih besar. Terjadi dengan berbagai gangguan yang menyebabkan edema (gagal jantung, sirosis, dll). Ini berkembang sebagai akibat dari efek pada ginjal hormon antidiuretik dan pelanggaran ekskresi air oleh ginjal angiotensin II.
• Isovolemik (normovolemik), yang berkembang dengan konsentrasi normal ion natrium dan peningkatan jumlah cairan. Ini berkembang dengan penyakit Addison, myxedema, kondisi yang terkait dengan sekresi hormon antidiuretik non-osmotik (stres, minum obat tertentu).

Tergantung pada tingkat keparahannya, ada:

• bentuk ringan, di mana konsentrasi natrium serum yang terdeteksi oleh analisis biokimia adalah 130-135 mmol / l;
• bentuk sedang-berat, di mana konsentrasi natrium serum adalah 125-129 mmol / l;
• bentuk parah, yang ditandai dengan konsentrasi natrium kurang dari 125 mmol / l.

Berdasarkan durasi terdokumentasi dari kondisi ini, hiponatremia dibedakan:

• akut, yang perkembangannya dimulai kurang dari 48 jam yang lalu;
• kronis, berkembang selama setidaknya 48 jam.

Kasus di mana tidak mungkin untuk menentukan durasi hiponatremia disebut sebagai: bentuk kronis negara bagian ini.

Ada juga klasifikasi yang membagi hiponatremia menjadi suatu kondisi:

• dengan gejala yang cukup parah;
• dengan gejala yang parah.

Hiponatremia juga dibagi menjadi:

• Benar (hipotonik), yang ditandai dengan penurunan absolut natrium dalam tubuh. Hal ini diamati ketika konsentrasi natrium dalam serum darah kurang dari 125 mEq / l dan osmolaritas serum kurang dari 250 my / kg.
• Pseudohiponatremia (hiponatremia isotonik), yang berkembang ketika air berpindah dari cairan intraseluler ke cairan ekstraseluler sebagai akibat dari pengaruh partikel cairan ekstraseluler yang aktif secara osmotik. Pada saat yang sama, tidak ada penurunan absolut dalam konsentrasi natrium, dan osmolaritas cairan ekstraseluler tidak menyimpang dari norma atau mungkin melebihinya.

Alasan untuk pengembangan

Hiponatremia berkembang dalam patologi yang disertai dengan:

• kehilangan natrium ginjal dan ekstrarenal dalam kasus di mana kehilangan elektrolit lebih tinggi dari total asupannya;
• pengenceran darah (penurunan osmolaritas) terkait dengan asupan air berlebih (terjadi dengan atau sindrom produksi hormon antidiuretik (ADH) yang tidak proporsional);
• redistribusi natrium antara cairan ekstraseluler dan intraseluler (mungkin dengan hipoksia atau penggunaan digitalis untuk waktu yang lama).

Kehilangan natrium dapat berupa:

• Ekstrarenal (ekstrarenal). Ini terjadi sebagai akibat dari gangguan pada saluran pencernaan atau patologinya (muntah, diare, adanya fistula, pankreatitis, peritonitis), dengan radang kulit atau luka bakar, akibat kehilangan keringat selama kepanasan, dengan perdarahan, parasentesis (tindik gendang telinga), sekuestrasi darah dengan cedera luas pada tungkai, perluasan pembuluh perifer.
• Ginjal (ginjal). Kehilangan natrium urin terjadi dengan penggunaan diuretik osmotik dan defisiensi mineralokortikoid, gagal ginjal kronis, gagal ginjal akut neoliguric, nefropati kehilangan garam (nefrokalsinosis, nefritis interstisial, sindrom Bartter, penyakit meduler spons, dll.), di mana epitel tubulus ginjal tidak dapat menyerap kembali natrium secara normal.

Hiponatremia hipervolemik terdeteksi pada sirosis, gagal jantung, gagal ginjal akut dan kronis, sindrom nefrotik.

Kondisi yang meningkatkan pelepasan ADH (stres emosional, nyeri, penggunaan opioid pascaoperasi) juga menyebabkan hiponatremia.

Patogenesis

Hiponatremia dalam banyak kasus berkembang sebagai akibat dari fungsi ginjal yang tidak mencukupi. Biasanya, respons tubuh terhadap pengenceran konsentrasi cairan jaringan adalah diuresis air, yang mengoreksi keadaan hipoosmotik media cair.

Proses normal diuresis air terjadi dengan kombinasi dari tiga faktor:

• penghambatan sekresi ADH;
• suplai air dan natrium yang cukup ke lutut asendens lengkung Henle dan bagian distal tubulus yang berbelit-belit (area nefron yang bertanggung jawab untuk proses pengenceran);
• reabsorpsi normal natrium dan impermeabilitas terhadap air dari dinding tubulus di area nefron yang ditunjukkan.

Sekresi ADH yang terlalu lama dengan hipotonisitas cairan ekstraseluler (sinyal untuk menghentikan sekresi) dapat dikaitkan dengan rangsangan sekresi non-osmotik (nyeri, emosi, pengurangan volume cairan jaringan) atau sekresi hormon yang tidak terkontrol dalam pembentukan tumor.

Natrium dapat disuplai ke segmen nefron dalam jumlah yang tidak mencukupi, menyebabkan pembentukan urin yang tidak terkonsentrasi dalam jumlah yang sesuai. Pasokan cairan tubular yang tidak memadai ke bagian distal nefron diamati dengan laju filtrasi glomerulus (GFR) yang rendah atau peningkatan reabsorpsi di tubulus proksimal.

Bahkan jika tidak ada sekresi ADH, beberapa permeabilitas air tetap berada di tubulus ginjal distal, yang dalam jumlah kecil secara konstan bermigrasi ke cairan interstisial, yang secara bertahap meningkatkan konsentrasi osmotik urin.

Di daerah yang bertanggung jawab untuk proses pengenceran, natrium mungkin tidak melewati dinding tubulus dalam jumlah yang cukup. Selain itu, area ini mungkin terlalu permeabel terhadap air bahkan tanpa ADH.

Gejala

Gejala hiponatremia adalah gejala neurologis, karena dengan hiponatremia nada cairan ekstraseluler menurun dan air berdifusi ke dalam sel-sel otak sepanjang gradien osmotik. Sebagai hasil dari difusi ini, edema sel-sel otak berkembang dan disfungsi sistem saraf pusat diamati.

Tergantung pada tingkat hiponatremia, tingkat peningkatannya, usia dan kondisi umum pasien, tingkat keparahan gejala bervariasi. Gejala hiponatremia akut meliputi:

• mual;
• sakit kepala;
• kehilangan kesadaran, koma (sampai kematian).

Dengan penurunan cepat natrium intraseluler, air bergerak ke dalam sel dan dapat menyebabkan edema serebral. Ketika konsentrasi natrium dalam serum darah kurang dari 110-115 mmol / l, perawatan intensif diperlukan, karena ada risiko bagi kehidupan pasien.

Pada hiponatremia kronis, ada kecenderungan hipotensi arteri, gangguan dispepsia, penurunan tonus otot dan elastisitas kulit, dan gangguan neuropsikiatri terjadi.

Dengan kehilangan natrium, takikardia dan penurunan berat badan sering diamati, dan dengan penurunan osmolaritas, berat badan dapat meningkat karena perkembangan edema.

Hiponatremia mungkin asimtomatik.

Diagnostik

Diagnosis hiponatremia meliputi:

• Pemeriksaan anamnesis, yang memungkinkan kita untuk menyarankan penyebab hiponatremia (kehilangan cairan karena diare, penggunaan obat-obatan yang merangsang pelepasan ADH, dll).
• Diagnostik laboratorium untuk membantu menentukan tingkat elektrolit serum. Hiponatremia ditandai dengan penurunan natrium ke tingkat kurang dari 135 mEq/L. Hiponatremia sejati disertai dengan peningkatan kadar kalium serum (lebih dari 5,0 mEq / l). Hipotonisitas plasma disertai dengan osmolaritas urin di atas 50-100 my/kg. Pada sindrom sekresi ADH yang tidak tepat (SIADH), konsentrasi natrium dalam urin dengan peningkatan volume plasma tinggi, tetapi dengan adanya edema, dapat menjadi rendah. Bila konsentrasi natrium dalam urin kurang dari 20 mEq/l, diagnosis SIADH diragukan.
• Tes beban air yang mengukur kemampuan ginjal untuk mengeluarkan air.

Jika hiponatremia benar dicurigai, kadar kortisol dan TSH diperiksa untuk menyingkirkan insufisiensi adrenal dan hipotiroidisme.

Kecurigaan SIADH atau patologi hipofisis memerlukan MRI kepala.

Perlakuan

Pengobatan hiponatremia tergantung pada varian hemodinamik dari gangguan ini.

Dalam kasus hiponatremia hipovolemik, larutan natrium klorida 0,9% diberikan pada tingkat yang dihitung untuk memulihkan kekurangan cairan sampai gejala hilang. Jika hipovolemia telah berkembang sebagai akibat dari penggunaan diuretik jangka panjang yang berlebihan, 30-40 mmol / l kalium diberikan tambahan.

Untuk hiponatremia volume normal, pengobatan tergantung pada penyebab yang mendasari ketidakseimbangan natrium. Dalam kasus gangguan fungsi ginjal, jumlah natrium yang diberikan meningkat, dan ketika menggunakan diuretik (dosis besar), koreksi kadar natrium dan kalium diperlukan. Jika penyebab hiponatremia adalah penggunaan cairan hipoosmolar dalam jumlah besar, pemasukan air dibatasi dan kandungan natrium dikoreksi.

Dengan hiperhidrasi, asupan air dikurangi menjadi 500 ml / hari. dan merangsang ekskresinya dengan diuretik loop (tiazid tidak digunakan).

Hiponatremia dengan adanya sindrom nefrotik, gagal jantung atau sirosis hati memerlukan penggunaan ACE inhibitor, dan jika perlu, dialisis peritoneal dan hemodialisis dilakukan.

Pada hiponatremia berat, pengobatan dilakukan dengan hati-hati, karena pengenalan cepat natrium sering menyebabkan sindrom demielinasi osmotik.

Pada tahap awal pengobatan, kandungan natrium naik menjadi 125-130 mmol / l dengan bantuan larutan hipertonik (3-5%) natrium klorida, dan kemudian koreksi lambat kadar natrium dilakukan menggunakan larutan isotonik.

Anak-anak dengan gangguan kesadaran dan sindrom kejang menjalani koreksi parsial cepat dengan larutan natrium klorida 3%.

Perubahan konsentrasi natrium tidak boleh dianggap sebagai gangguan terisolasi dalam asupan natrium, ekskresi, atau reabsorpsi, tetapi terutama juga harus dipertimbangkan dalam kaitannya dengan asupan air, status volemik, rasio tekanan sirkulasi, dan protein serum.

Dengan demikian, konsentrasi natrium serum pada akhirnya hanya merupakan rasio natrium terhadap air dalam kompartemen yang diukur. Hiponatremia berkembang dengan kelebihan air relatif, dan hipernatremia berkembang dengan defisit air relatif (overdosis natrium juga menyebabkan hipervolemia, dan kekurangan natrium absolut menyebabkan hipovolemia).

Ginjal memainkan peran penting dalam mengatur keseimbangan air-natrium, karena sebagian besar ekskresi dan reabsorpsi garam dan air dilakukan melalui ginjal. Ada regulasi volemik dan osmotik. Manajemen dilakukan melalui sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS), yang diaktifkan jika volume tidak mencukupi melalui baroreseptor pembuluh darah dan jantung. Angiotensin II, di satu sisi, menyebabkan vasokonstriksi, dan di sisi lain, pelepasan aldosteron dari korteks adrenal dan ADH dari kelenjar pituitari. Aldosteron meningkatkan reabsorpsi natrium dan air oleh ginjal. ADH membantu meningkatkan reabsorpsi air di ginjal.

Selain itu, melalui osmoreseptor di area tertentu di otak dan di perifer, dimungkinkan untuk mengukur perubahan osmolaritas plasma, yang terjadi terutama sebagai akibat dari perubahan konsentrasi natrium. Hiperosmolaritas menyebabkan rasa haus dan pelepasan ADH (vasopresin) dari kelenjar pituitari.

Pedoman yang berkaitan dengan konsentrasi natrium:

• Natrium serum: 135-145 mmol/l
• Osmolaritas serum: 280-296 mos-mol/kg
• Natrium urin: 90-300 mmol/hari
• Osmolaritas urin: 855-1335 mos-mol/kg.

Interpretasi konsentrasi natrium serum. Seringkali, penurunan konsentrasi natrium serum menunjukkan penurunan osmolalitas plasma, dan harus dianggap sebagai tanda keadaan hipoosmotik pasien. Tetapi penting untuk dapat mengenali keadaan di mana penurunan indikator ini dapat terjadi tanpa penurunan osmolalitas plasma. Secara khusus, pengenalan zat aktif osmotik ke dalam CES, yang tidak dapat dengan cepat menembus ke dalam sel (glukosa, manitol, glisin), mengarah pada fakta bahwa sebagian air meninggalkan sel di CES. Sel-sel menjadi dehidrasi dan konsentrasi natrium plasma turun karena pengenceran. Ini adalah hiponatremia sementara, tidak dianggap sebagai cerminan dari perubahan volume air dalam tubuh secara keseluruhan - ini adalah konsekuensi dari redistribusi sederhana antara fraksi individu.

Hiponatremia yang diamati tanpa adanya perubahan osmolalitas plasma disebut pseudohiponatremia. Pseudohiponatremia berkembang ketika konsentrasi komponen molekul tinggi utama plasma (protein dan lipid, yang biasanya membentuk 6-8%) meningkat, misalnya, pada hipertrigliseridemia berat atau paraproteinemia. Pseudohiponatremia terdaftar hanya ketika menggunakan metode fotometri nyala untuk menentukan konsentrasi Na + dalam plasma, yang mengukur konsentrasi kation di seluruh volume plasma, dan bukan di bagian cairnya. Untuk menentukan dengan benar konsentrasi natrium dalam plasma darah, itu harus diukur menggunakan elektroda selektif ion dalam serum darah yang tidak diencerkan (menentukan konsentrasi kation ini di bagian berair serum).

Poin-poin penting

Dalam kasus konsentrasi natrium serum< 125 ммоль/л говорят о тяжелой гипонатриемии.

Penyebab hiponatremia

Osmolaritas plasma normal atau meningkat	Osmolaritas plasma berkurang
	Peningkatan volume ekstraseluler	Volume ekstraseluler normal	Penurunan volume ekstraseluler
			Kehilangan cairan ekstrarenal	Kehilangan cairan ginjal
hiperglikemia Paraprotein-/hiperproteinemia Hiperlipidemia Manitol / sorbitol / gliserin Keracunan dengan etanol, metanol, etilen glikol	Gagal jantung Gagal hati Sirosis hati sindrom nefrotik gagal ginjal parah Asupan air bebas berlebih (misalnya, polidipsia psikogenik)	Sindrom sekresi ADH yang tidak tepat Obat Hipotiroidisme/miksedema Porfiria intermiten akut	Keringat berlebihan dan kurang asupan garam Diare, muntah Kehilangan cairan pada ileus, pankreatitis, peritonitis, luka bakar Kerusakan otot yang luas	Nefritis interstisial Sindrom kehilangan garam ginjal (nephronophthisis, sindrom Loken) Poliuria pasca obstruktif Insufisiensi adrenal/penyakit Addison Sindrom Kehilangan Garam Otak Pengobatan dengan diuretik Kehilangan bikarbonat pada asidosis tubulus ginjal tipe III

Obat-obatan yang dapat menyebabkan hiponatremia: diuretik thiazide, indapamide, amiloride, furasemide, bumetanide, torasemide, asam ethacrynic, antidepresan trisiklik, inhibitor reuptake serotonin (SSRI, misalnya citalopram, fluoxetine, sertraline), fenotiazid (misalnya prometazin, levomeprozemidazol), , oxcarbazepine, asam valproat, obat kemoterapi (vincristine, cisplatin, cyclophosphamide, methotrexate), obat antirematik nonsteroid, opiat, ekstasi, manitol (karena ekspansi volume), omeprazole.

Gejala dan tanda hiponatremia

Hiponatremia belum tentu bergejala! Gejala berkembang tergantung pada tingkat keparahan dan durasi perjalanan:

• Gejala umum tergantung pada beratnya hiponatremia: kelelahan, lesu, sakit kepala, gangguan konsentrasi, pusing, gangguan gaya berjalan dan ataksia, gangguan koordinasi, perubahan rasa, kebingungan, halusinasi, kejang, defisit neurologis (kadang-kadang pola difus, mono dan hemiparesis, afasia, mati rasa, nistagmus).
• Gejala pada penyakit tertentu yang berhubungan dengan hiponatremia:
  • ensefalopati hiponatremik: sakit kepala, mual/muntah, kelemahan, tremor, delirium, kejang
  • gagal jantung: (olahraga) dispnea/ortopnea, pembengkakan vena jugularis, takikardia, edema perifer, efusi pleura
  • penyakit hati: asites, hepatosplenomegali, fungsi hati abnormal (kolinesterase, albumin), bilirubin T
  • sindrom nefrotik: edema perifer, proteinuria > 3,5 g/hari, hipolbuminemia, hiperlipidemia, paraprotein, riwayat diabetes mellitus jangka panjang
  • Penyakit Addison: kelemahan, kelelahan, penurunan berat badan, hipotensi arteri, hiperkalemia, asidosis metabolik, hipoglikemia, hiperkalsemia, peningkatan pigmentasi kulit
  • hipotiroidisme: kelelahan, kelesuan, sensitivitas dingin, konstipasi, bradikardia
  • porfiria akut: sakit perut, urin merah, ekskresi asam d-a-minolevulat atau porfobilinogen;
    sindrom kehilangan garam serebral: penurunan volume ekstraseluler dengan gejala yang sesuai (penurunan turgor kulit, hipotensi arteri).

Gejala hiponatremia tergantung pada derajat penurunan konsentrasi Na+ dalam plasma darah dan usia penderita. Secara umum, orang dewasa yang lebih muda mentoleransi hiponatremia lebih baik daripada orang dewasa yang lebih tua. Namun, jika hiponatremia berkembang pesat, dalam beberapa jam, pasien muda mungkin mengalami gejala kerusakan SSP—gangguan persepsi, kejang, dan bahkan kematian. Selain itu, gejala seperti itu mungkin terjadi ketika konsentrasi Na + dalam darah berada di kisaran 125-130 mEq / l. Alasan untuk rangkaian peristiwa ini adalah kenyataan bahwa selama hiponatremia, sel-sel saraf melepaskan senyawa yang aktif secara osmotik dan dengan demikian terlindung dari pembengkakan. Namun, jika hiponatremia berkembang sangat cepat, respons kompensasi ini tidak memiliki waktu untuk berkembang. Pada hiponatremia kronis, yang berkembang selama beberapa hari atau minggu, mekanisme ini bekerja sangat efektif dan edema jaringan saraf tidak berkembang. Karena hiponatremia kronis progresif lambat yang merupakan karakteristik orang tua, mereka kadang-kadang tidak memiliki gejala patologi yang jelas bahkan ketika konsentrasi Na + dalam darah di bawah PO mEq / l.

Pada tahap awal perkembangan hiponatremia, gejala gastrointestinal kadang-kadang diamati - anoreksia dan mual. Gejala yang terkait dengan edema muncul kemudian jaringan saraf. Edema ini sangat berbahaya bagi jaringan otak yang dikelilingi oleh tempurung kepala. Dengan hiponatremia yang parah dan berkembang pesat, edema serebral dengan pembentukan hernia serebral mungkin terjadi. Pada hiponatremia akut yang parah, pernapasan Cheyne-Stokes dapat terjadi. Akhirnya, dalam diagnosis banding penyebab hipotermia, selain uremia dan hipotiroidisme, hiponatremia harus selalu diingat.

Kesimpulannya, yang paling sering gejala hiponatremia.

• Mengantuk, apatis.
• Disorientasi, kebingungan.
• Kram otot.
• Anoreksia, mual.
• Perangsangan.

tanda-tanda hiponatremia.

• Gangguan persepsi.
• Pelanggaran refleks tendon.
• pernapasan Cheyne-Stokes.
• Hipotermia.
• Refleks patologis.
• Kelumpuhan pseudobulbar.
• Kejang kejang.

Diagnosis hiponatremia

Saat mengambil anamnesis, pertama-tama, pertanyaan diajukan tentang penyakit dan pengobatan sebelumnya. Konsentrasi natrium dalam serum lebih memberikan gambaran tentang "status air" tubuh, tetapi tidak memungkinkan untuk menyimpulkan apakah natrium total rendah atau tinggi, atau apakah itu dalam kisaran normal.

Dengan bantuan diagnostik laboratorium, elektrolit serum (natrium, kalium), kreatinin, GFR, osmolaritas serum, osmolaritas urin, volume urin harian, protein C-reaktif, troponin dan TSH ditentukan.

Pada hiponatremia dengan hipoosmolaritas dengan latar belakang regulasi fisiologis yang tidak terganggu, konsentrasi natrium dalam urin harus 30 mmol / l atau kurang, dan osmolaritas urin dalam hal ini<100 мосмоль/л. Если концентрация натрия в моче повышена (>30 mmol/l) seharusnya perbedaan diagnosa dengan sindrom sekresi ADH yang tidak tepat.

Osmolaritas plasma normal: 290-300 mosmol/kg berat badan.

Tindakan diagnostik lebih lanjut dilakukan tergantung pada gambaran klinis dan termasuk, misalnya, deteksi gagal jantung atau ginjal, pencarian tumor, atau diagnosis endokrinologis jika dicurigai insufisiensi adrenal dan hipotiroidisme.

EEG dalam rangka ensefalopati hiponatremik dapat mengungkapkan kelesuan umum yang tidak spesifik.

Perhatian: Peningkatan lipid serum dan/atau protein dapat menyebabkan kadar natrium yang rendah palsu (pseudohiponatremia). Larutan infus hiperosmolar (gliserol, manitol, sorbitol) dan peningkatan kadar glukosa darah dapat menurunkan konsentrasi natrium serum. Dalam kasus tersebut, diferensiasi dibantu oleh penentuan osmolaritas serum, karena meningkat.

Pendekatan terapeutik untuk keadaan hipoosmotik dan hiponatremia pada pasien

Jika pasien tidak memiliki alasan untuk pseudohiponatremia, dan tidak ada senyawa aktif osmotik dalam darahnya, volume CES harus ditentukan.

Natrium adalah kation utama VKZh. Oleh karena itu, natrium dan anion terkait menentukan osmolalitas CES dan volume cairan. Dengan demikian, volume CES adalah indikator terbaik dari keadaan dana pertukaran natrium dalam tubuh. Pemeriksaan klinis umum menyeluruh, yang bertujuan untuk menentukan volume CES, memungkinkan kami untuk mengklasifikasikan hiponatremia pasien menjadi 3 kategori:

• dengan latar belakang peningkatan jumlah total natrium dalam tubuh;
• dengan latar belakang kekurangan natrium dalam tubuh;
• dengan latar belakang jumlah normal natrium dalam tubuh.

Jika pasien mengalami kolaps vena serviks, turgor kulit berkurang, selaput lendir terlihat kering, hipotensi ortostatik dan takikardia dicatat, maka hiponatremia mungkin terjadi dengan latar belakang jumlah natrium yang berkurang dalam tubuh. Pada pasien dengan hiponatremia, tetapi tanpa edema dan tanda-tanda penurunan volume CES, hiponatremia berkembang dengan latar belakang jumlah natrium yang normal dalam tubuh.

Pada pasien dengan hiponatremia dan hipervolemia (edema) jumlah total natrium dan air dalam tubuh meningkat, dan jumlah air meningkat lebih dari jumlah natrium. Identifikasi hiponatremia sekunder (akibat penyakit jantung atau hati) berarti bahwa penyakit primer berada pada stadium lanjut dan mudah didiagnosis selama pemeriksaan klinis umum. Jika pasien dengan hiponatremia dan edema tidak mengambil diuretik, maka konsentrasi natrium dalam urin di tubulus ginjal akan rendah karena reabsorpsi aktif natrium. Pengecualian adalah pasien dengan gagal ginjal akut atau gagal ginjal kronis, di mana, karena gangguan fungsi ginjal, konsentrasi natrium dalam urin mungkin lebih dari 20 mEq / l.

Pendekatan diagnostik untuk pasien dengan hiponatremia dengan latar belakang hipovolemia berbeda. Yang sangat penting adalah penentuan konsentrasi natrium dalam urin. Jika indikator ini kurang dari 10 mEq / l, maka fungsi ginjal pasien dipertahankan, dan konsentrasi natrium yang rendah dalam urin dikaitkan dengan retensinya oleh ginjal karena penurunan volume CES. Jika konsentrasi natrium dalam urin lebih tinggi dari 20 mEq / l, ginjal tidak merespon secara memadai terhadap penurunan volume CES. Dalam kasus seperti itu, penyebab hiponatremia adalah hilangnya natrium dan air melalui ginjal.

1. Jika pasien dengan hipovolemia dan hiponatremia Konsentrasi Na+ dalam urin kurang dari 10 mEq/l, dapat diasumsikan bahwa natrium dan air hilang melalui saluran pencernaan ("ruang ketiga"). Saran ini mendukung riwayat muntah dan/atau diare pasien. Jika tanda-tanda kehilangan cairan yang jelas melalui saluran pencernaan tidak dapat diidentifikasi, alasan lain mungkin terjadi. Misalnya, dengan peritonitis atau pankreatitis, kehilangan cairan dimungkinkan karena aliran keluar ke rongga perut, dan dengan obstruksi usus atau kolitis pseudomembran, sejumlah besar cairan dapat menumpuk di lumen usus. Akhirnya, tanda-tanda dehidrasi dan hipovolemia (penurunan volume CES) mungkin adalah mereka yang diam-diam menggunakan obat pencahar, yang diam tentang hal ini saat mengambil anamnesis. Asidosis metabolik hipokalemik dan penentuan fenolftalein dalam urin dapat menjadi petunjuk untuk fakta ini. Pendataran haustras di usus besar, direkam secara radiografis dengan kontras barium, dan melanosis usus besar, terungkap selama pemeriksaan endoskopi, merupakan indikasi langsung dari penyalahgunaan obat pencahar. Kadang-kadang penyebab hipovolemia dan hiponatremia dapat berupa luka bakar yang luas atau cedera otot, dalam kasus seperti itu, bagian dari CES hilang melalui kulit yang rusak atau masuk ke dalam otot yang cedera.
2. Jika pasien dengan hipovolemia dan hiponatremia memiliki konsentrasi Na + dalam urin lebih dari 20 mEq / l, kemungkinan besar alasannya adalah hilangnya air dan natrium melalui ginjal. Dalam kasus seperti itu, beberapa asumsi dimungkinkan.
   1. Overdosis diuretik adalah diagnosis yang paling mungkin. Paling sering, ini diamati saat menggunakan diuretik, turunan tiazid. Obat ini, tidak seperti diuretik loop, hanya memblokir kemampuan ginjal untuk mengangkut air ke dalam urin, tetapi tidak mempengaruhi proses reabsorpsi dan konsentrasi urin. Oleh karena itu, penurunan konsentrasi natrium dalam darah pasien yang menggunakan diuretik adalah tanda pertama perlunya penyesuaian dosis obat ini. Menariknya, menurut pengamatan klinis, penurunan volume CES selama keracunan diuretik tidak selalu diamati. Namun, di hampir semua kasus, hiponatremia dan alkalosis metabolik hipokalemia berkembang (terutama saat menggunakan diuretik yang tidak mempertahankan kalium dalam tubuh), yang dianggap sebagai tanda keracunan tersebut. Karena meluasnya penggunaan diuretik hemat kalium (triamterene, amiloride, spironolactone), kasus keracunan dengan obat ini mulai terdeteksi tanpa adanya hipokalemia dan alkalosis metabolik. Menghentikan diuretik - Jalan terbaik konfirmasi diagnosis hiponatremia yang disebabkan oleh penggunaan obat ini. Namun, harus diingat bahwa pemulihan volume CES diperlukan untuk mengoreksi hiponatremia. Jika pasien, sebagai tambahan, mengalami hipokalemia, pemberian preparat kalium mungkin diperlukan untuk menormalkan konsentrasi natrium dalam darah.
      Pada wanita premenopause, ada kasus asupan diuretik yang tersembunyi. Mereka menggunakan obat-obatan ini untuk tujuan kosmetik untuk mengurangi berat badan, mencegah pembengkakan pada pergelangan kaki dan betis, pembengkakan pada wajah, dan sebagainya. Perlu dicatat bahwa pasien tersebut mungkin sulit dibedakan dari pasien yang secara diam-diam menginduksi muntah: dalam kedua kasus, penurunan volume CES (hipovolemia) dan alkalosis metabolik hipovolemik berkembang. Apakah hiponatremia akan hadir tergantung pada berapa banyak air yang diminum pasien. Untuk membedakan pasien dengan hipovolemia dan hiponatremia yang disebabkan oleh penyalahgunaan diuretik, dari pasien yang secara diam-diam menyebabkan muntah, perlu untuk menentukan konsentrasi klorida dalam urin mereka. Pada mereka yang secara artifisial menginduksi muntah, indikator ini berkurang, sedangkan pada mereka yang menyalahgunakan diuretik meningkat (> 20 mEq / l).
   2. Giok dengan kehilangan garam. Pada pasien dengan kista meduler ginjal, nefritis interstisial kronis, penyakit ginjal polikistik, nefropati analgesik, obstruksi saluran kemih parsial, dan, jarang, glomerulonefritis kronis, nefritis kehilangan garam dapat menjadi penyebab hipovolemia dan hiponatremia. Pasien-pasien ini biasanya mengalami kerusakan ginjal. Perlu dicatat bahwa jika gagal ginjal pasien dikompensasi dan tidak disertai dengan peningkatan konsentrasi kreatinin dalam darah, diagnosis nefritis kehilangan garam tidak dapat diterima. Pasien dengan salt-wasting nephritis memerlukan suplementasi NaCl untuk mengkompensasi kehilangan garam urin dan mencegah penurunan CES. Pasien seperti itu sangat sensitif terhadap hipovolemia, terutama dengan latar belakang kehilangan natrium dan air ekstrarenal (misalnya, melalui saluran pencernaan). Karena kulit pasien tersebut sering mengalami hiperpigmentasi karena dermatitis uremik dan mereka memiliki tanda-tanda hipovolemia dan hiponatremia yang jelas, kondisi ini kadang-kadang disebut penyakit pseudo-Adcison.
   3. Defisiensi mineralokortikoid. Hiperkalemia dan azotemia prerenal biasanya ditemukan pada penyakit Adcison sejati (insufisiensi adrenal primer), tetapi kreatinin darah jarang melebihi 3 mg/100 ml. Pemulihan volume CES normal pada pasien ini biasanya menghilangkan hiponatremia dan hiperkalemia. Di bawah tekanan, konsentrasi kortisol dalam darah mereka dapat kembali normal. Oleh karena itu, jika dicurigai insufisiensi adrenal primer, tes provokatif dilakukan dengan pengenalan cosyntropin (cortrosin) selama 2 jam. Indikasi insufisiensi adrenal juga dapat berupa deteksi konsentrasi Na + dalam urin lebih dari 20 mEq / l dengan latar belakang konsentrasi K + kurang dari 20 mEq / l. Dengan asupan cairan yang terbatas, pasien dengan penyakit Adtsison mungkin tidak mengalami hiponatremia, dan jika hipovolemianya ringan, maka hiperkalemia mungkin juga tidak ada. Oleh karena itu, diagnosis "insufisiensi adrenal" memerlukan pembenaran yang baik. Banyak pasien dengan patologi ini hanya menunjukkan gejala yang tidak spesifik - penurunan berat badan, anoreksia, sakit perut, mual, muntah, diare, dan demam.
   4. Aktivasi ekskresi kation dan anion karena diuresis osmotik- asumsi diagnostik terpenting kedua saat memeriksa pasien dengan hipovolemia dan hiponatremia ketika konsentrasi Na + dalam urin mereka di atas 20 mEq / l.
      1. Diuresis yang disebabkan oleh glukosa, urea, atau manitol.
         Pasien dengan diabetes mellitus yang tidak menerima pengobatan yang tepat memiliki glukosuria persisten. Kehadiran glukosa dalam urin disertai dengan aktivasi diuresis dan hilangnya sejumlah besar air dan elektrolit dalam urin. Akibatnya, penurunan volume CES (hipovolemia) dapat terjadi. Kira-kira peristiwa yang sama diamati dengan infus larutan manitol tanpa kompensasi yang sesuai untuk kehilangan elektrolit. Akhirnya, peningkatan diuresis juga dapat menyebabkan hipovolemia, terkait dengan pembuangan kelebihan urea dari tubuh setelah penghapusan obstruksi saluran kemih.
      2. bikarbonaturia. Kehilangan air dan kation juga dapat terjadi karena aktivasi ekskresi anion. Contoh situasi seperti itu adalah alkalosis metabolik dengan bikarbonaturia. Anion bikarbonat diekskresikan dalam urin untuk mengkompensasi muatan dan memastikan netralitas listrik mengikat kation, khususnya Na + atau K +, dan diekskresikan bersama mereka. Bikarbonaturia adalah tanda awal perkembangan alkalosis metabolik karena, misalnya, drainase nasogastrik pasca operasi dari rongga lambung atau muntah yang tidak tertahankan. Kondisi lain di mana bikarbonaturia berkembang dan kation hilang adalah asidosis ginjal tubulus proksimal (TRA), yang diamati, misalnya, pada sindrom Fanconi. Jika pasien tidak memiliki infeksi saluran kemih dengan mikroorganisme yang mengandung urease, maka pH urin di atas 6,1 menunjukkan adanya bikarbonat di dalamnya.
      3. Ketonuria. Anion asam keto juga dapat meningkatkan hilangnya elektrolit dalam urin dan menyebabkan perkembangan hipovolemia (penurunan volume CES). Paling sering, ini diamati pada mereka yang menderita diabetes mellitus, ketoasidosis alkoholik, atau setelah puasa berkepanjangan.

Hiponatremia dengan volume CES normal adalah jenis hiponatremia yang paling umum pada pasien rawat inap. Biasanya konsentrasi Na+ dalam urin mereka di atas 20 mEq/l. Namun, jika asupan garam dibatasi atau terjadi hipovolemia, konsentrasi Na+ urin bisa turun hingga 10 mEq/L atau di bawahnya. Dalam kasus tersebut, memulihkan asupan natrium diet normal atau mengkompensasi hipovolemia dengan pemberian saline dengan cepat meningkatkan konsentrasi Na+ urin menjadi 20 mEq/l atau lebih. Namun, hiponatremia dapat bertahan. Jumlah total natrium dalam tubuh pasien tersebut bisa di atas dan di bawah normal. Meskipun retensi air menyebabkan kelebihannya di dalam tubuh, edema biasanya tidak terjadi - 2/3 air masuk ke dalam sel. Jumlah kemungkinan penyebab hiponatremia normovolemik, di mana pasien tidak mengamati baik edema atau penurunan volume CES, tidak begitu besar. Dua kemungkinan jenis gangguan endokrin yang paling sering dipertimbangkan - hipotiroidisme dan insufisiensi adrenal sekunder yang terkait dengan penyakit hipofisis atau kerusakan hipotalamus.

1. Perkembangan hiponatremia pada pasien hipotiroidisme menunjukkan penyakit serius, yang dapat diperumit bahkan oleh koma miksedema. Pada saat yang sama, terutama pada orang tua, hipotiroidisme tidak selalu jelas secara klinis. Oleh karena itu, dengan hiponatremia normovolemik, sangat penting untuk menyelidiki keadaan fungsi tiroid.
2. Kekurangan glukokortikoid. Dengan fungsi normal sistem renin-angiotensin-aldosteron, perkembangan hipovolemia pada pasien dengan insufisiensi adrenal sekunder biasanya dicegah. Namun, dengan kekurangan glukokortikoid, selalu ada pelanggaran metabolisme air dan hiponatremia berkembang. Oleh karena itu, semua pasien dengan hiponatremia normovolemik, terutama asal tidak jelas, rontgen tengkorak dan computed tomography (CT) harus dilakukan. Harus diingat bahwa tidak adanya perubahan patologis pada radiografi dan tomogram tidak berarti bahwa pasien tidak memiliki insufisiensi adrenal sekunder. Konfirmasi langsung dari diagnosis ini dapat berupa deteksi kadar kortisol dan hormon adrenokortikotropik yang rendah dalam darah pasien. Dengan demikian, penyebab lain hiponatremia normovolemik mungkin adalah insufisiensi hipofisis yang disertai dengan insufisiensi adrenal sekunder dan hipotiroidisme sekunder.
3. Sebelum memeriksa tingkat produksi hormon antidiuretik pada pasien dengan hiponatremia normovolemik untuk menyingkirkan sindrom gangguan produksinya (sindrom produksi abnormal hormon antidiuretik), kemungkinan pengembangan jenis hiponatremia ini karena stres emosional atau fisik. Dengan nyeri akut yang parah atau dengan gangguan emosional yang parah (misalnya, dengan psikosis dekompensasi, disertai dengan penggunaan air dalam jumlah besar), hiponatremia akut yang parah sering berkembang. Kombinasi syok emosional dan nyeri fisik dianggap sebagai salah satu penyebab produksi vasopresin yang berlebihan pada periode pasca operasi. Dengan latar belakang infus larutan hipotonik, ini sering menyebabkan hiponatremia.
4. Baris agen farmakologis dapat merangsang produksi vasopresin atau mempotensiasi aksinya. Agen-agen ini termasuk:
   1. Nikotin.
   2. Klorpropamida.
   3. Tolbutamid.
   4. Klofibrat.
   5. Siklofosfamid.
   6. Morfin.
   7. Barbiturat.
   8. Vincristine.
   9. Karbamazepin (tegretol).
   10. Parasetamol.
   11. obat antiinflamasi nonsteroid,
   12. obat antipsikotik,
   13. Antidepresan.
   Oleh karena itu, ketika mengidentifikasi penyebab hiponatremia normovolemik, sangat penting untuk menentukan apakah pasien telah menggunakan obat-obatan ini.
5. Sindrom produksi abnormal hormon antidiuretik. Pengecualian sindrom ini adalah langkah penting berikutnya dalam mengidentifikasi penyebab hiponatremia normovolemik. Kemungkinan alasan.
   1. karsinoma, paling sering (tetapi tidak secara eksklusif) dilokalkan:
      • di paru-paru;
      • usus duabelas jari;
      • pankreas.
   2. Penyakit paru paru terutama (tetapi tidak eksklusif):
      • pneumonia virus;
      • pneumonia bakteri;
      • abses paru-paru;
      • tuberkulosis;
      • aspergillosis.
   3. Penyakit susunan saraf pusat(SSP), termasuk
      • ensefalitis (virus atau bakteri);
      • meningitis;
      • psikosis akut;
      • stroke (trombosis serebral atau perdarahan serebral);
      • porfiria intermiten akut;
      • tumor otak;
      • abses otak;
      • hematoma atau perdarahan subdural atau subarachnoid;
      • sindrom Guillain-Barre;
      • cedera kepala.
   4. Defisiensi imun didapat. Acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) biasanya berhubungan dengan infeksi, patologi vaskular, atau neoplasma di paru-paru atau sistem saraf pusat.

Komplikasi hiponatremia

• kejang
• Edema serebral (dengan risiko penurunan perfusi serebral dan iskemia serebral)
• Ensefalopati dengan gangguan kesadaran yang parah (dan komplikasi terkait: hipoksemia, aspirasi, jatuh dengan berbagai cedera, edema paru)

Pengobatan hiponatremia

Pada hiponatremia berat dengan konsentrasi natrium serum< 125 ммоль/л и/ или неврологических симптомах показано интенсивное медицинское наблюдение. Гипонатриемия с неврологическими симптомами требует быстрой корректировки сывороточной концентрации натрия.

Perawatan berfokus pada penyakit yang mendasarinya, oleh karena itu, terapi etiotropik diutamakan pada gagal jantung, gagal hati, sindrom nefrotik, situasi dengan perubahan terapi obat, penyakit Addison, hipotiroidisme, porfiria intermiten akut, infeksi atau suplai cairan hipotonik yang berlebihan.

Pada terapi simtomatik perlu mempertimbangkan status volemik:

• Hiponatremia dengan penurunan volume ekstraseluler: pemberian saline isotonik untuk meningkatkan volume ekstraseluler dan terkait dengan penurunan sekresi ADH
• Hiponatremia dengan volume ekstraseluler normal atau meningkat: -> pembatasan volume (< 1 л/сутки) при ос-молярности мочи <200 мосмоль/л или при осмолярности мочи >200 mosmol/l pemberian salin hiperosmolar; pengisian cepat, misalnya, dengan larutan NaCl 3% sampai gejala membaik; mengambil 20 mg furosemide untuk mencegah kelebihan volume.

Saat mengisi kembali volume dengan infus saline, aturan berikut berlaku:

• 1000 ml saline 0,9% (isotonik) meningkatkan konsentrasi natrium.
• 500 ml salin 3% meningkatkan konsentrasi natrium serum sekitar 10 mmol/l per hari (laju infus = sekitar 20-25 ml/jam).

Sebelum mengisi ulang, Anda perlu mempertimbangkan poin-poin berikut:

• Berapa konsentrasi natrium serum yang harus dicapai?
• Berapa lama prosedur penggantian dilakukan (= durasi sampai kadar natrium serum yang diinginkan tercapai)? Jawaban atas pertanyaan ini tergantung pada beratnya gejala klinis dan lamanya periode sebelum terjadinya hiponatremia (perlahan selama berminggu-minggu atau segera dalam waktu kurang dari 48 jam)
• Berapa banyak garam yang dibutuhkan, dan pada konsentrasi berapa? Misalnya, menghitung perubahan konsentrasi natrium serum setelah pemberian 1 liter saline: perubahan natrium serum = (natrium infus - natrium serum)/(1 + total air tubuh x berat badan)

Perhatian: tingkat penggantian awalnya tidak boleh lebih dari 1 mmol / l / jam dan tidak lebih dari 8-12 mmol / l / hari (jika tidak, ada bahaya edema serebral dan demielinasi osmotik, lihat bagian "Mielinosis pontin sentral ") Awalnya, kontrol elektrolit diperlukan setiap dua jam dan pemantauan rutin ekskresi natrium dalam urin! Pada hiponatremia simtomatik yang parah, pengisian dapat lebih cepat pada awalnya, tetapi jika gejala membaik, kecepatannya harus disesuaikan lagi sesuai dengan parameter yang direkomendasikan.

Faktor-Faktor yang Menentukan Pendekatan Terapeutik

Strategi pengobatan tergantung pada gejala dan durasi hiponatremia pada pasien. Dibutuhkan waktu untuk pengembangan reaksi adaptif pada hiponatremia, dan tanda pertama dari ketidakcukupan reaksi ini adalah perkembangan gejala neurologis. Oleh karena itu, hiponatremia yang berkembang lebih cepat dari 48 jam dan tidak segera dikoreksi selalu disertai dengan risiko kerusakan SSP ireversibel akibat edema serebral. Sebaliknya, pada pasien dengan hiponatremia kronis, dengan koreksi konsentrasi Na + dalam darah yang terlalu cepat atau intensif, ada risiko demielinasi osmotik.

Adaptasi otak terhadap hipotensi

Dengan penurunan osmolalitas media antar sel, air mulai menembus ke dalam sel, menyebabkan peningkatan volume dan edema jaringan. Edema serebral, bagaimanapun, terjadi di dalam tengkorak dan secara alami akan disertai dengan peningkatan tekanan intrakranial, yang menyebabkan perkembangan gejala neurologis. Mekanisme regulasi ada untuk mencegah kejadian seperti itu. Pada awal hiponatremia, volume CES di jaringan otak berkurang dalam 1-3 jam. Kelebihan air dilepaskan ke dalam cairan serebrospinal, yang disaring ke dalam sirkulasi sistemik. Adaptasi otak lebih lanjut terhadap hipoosmolalitas terdiri dari pelepasan sebagian ion kalium dan zat organik dari sel, yang bertujuan untuk mengurangi gaya osmotik sitoplasma seluler. Jika hiponatremia tidak hilang, sel-sel otak mulai melepaskan zat aktif osmotik seperti fosfokreatin, mioinositol, asam amino (glutamin, taurin). Pelepasan zat-zat ini dari neuron secara signifikan melemahkan pembengkakan jaringan saraf. Jika pasien tidak memiliki adaptasi seperti itu, hiponatremia mengarah pada perkembangan edema serebral yang parah. Wanita dengan menstruasi pada periode pasca operasi, wanita lanjut usia yang menggunakan diuretik thiazide, pasien mental dengan polidipsia sangat rentan terhadap ensefalopati yang diinduksi hiponatremia. Sebaliknya, seperti disebutkan di atas, pada pasien dengan respons adaptif yang baik terhadap koreksi konsentrasi Na + yang terlalu cepat atau berlebihan dalam darah, ada risiko mengembangkan sindrom demielinasi osmotik. Misalnya, dengan pemulihan osmolalitas plasma yang cepat, otak, yang sebelumnya beradaptasi dengan osmolalitas tereduksi, mulai kehilangan air. Komplikasi ini terutama sering terjadi pada pecandu alkohol, pasien dengan luka bakar, dan pasien dengan hipokalemia berat.

Hiponatremia akut dengan gejala klinis

Hiponatremia simtomatik akut yang berkembang dalam waktu kurang dari 48 jam adalah situasi yang hampir tak terelakkan pada pasien rawat inap yang diinfus dengan cairan hipotonik. Koreksi konsentrasi Na + dalam darah dalam kasus seperti itu harus segera dilakukan, karena risiko pengembangan edema serebral jauh lebih besar daripada risiko demielinasi osmotik. Tingkat peningkatan konsentrasi Na + dalam plasma darah selama koreksi harus sekitar 2 mmol / l per jam. Koreksi dilanjutkan sampai hilangnya semua gejala hiponatremia. Namun, tidak perlu menghilangkan hiponatremia sepenuhnya. Juga, itu mungkin tidak aman. Untuk koreksi, salin hipertonik (3% NaCl) biasanya diinfuskan dengan kecepatan 1-2 ml/kg per jam. Pada saat yang sama, salah satu diuretik loop, seperti furosemide, diberikan, yang mempercepat ekskresi kelebihan air dan mengembalikan kandungan normal Na + dalam plasma darah. Dengan gejala neurologis yang parah (kejang kejang, tidak sadar, koma), kecepatan pemberian larutan NaCl 3% dapat ditingkatkan menjadi 4-6 ml / kg per jam. Dalam kasus yang sangat parah, 50 ml larutan NaCl 29,2% dapat diberikan secara intravena. Selama koreksi hiponatremia, pemantauan elektrolit serum yang cermat dan berkelanjutan diperlukan.

Hiponatremia kronis dengan gejala klinis

Jika hiponatremia hadir pada pasien selama lebih dari 48 jam (atau waktu keberadaannya belum ditetapkan), koreksi konsentrasi Na + dalam darah harus dilakukan dengan sangat hati-hati. Belum ditetapkan pada tingkat dan tingkat koreksi apa sindrom demielinasi osmotik berkembang. Namun dalam praktiknya, biasanya tingkat koreksi yang tinggi berarti tingkat koreksi yang lebih tinggi selama periode waktu tertentu.

Agar berhasil, prinsip-prinsip berikut harus diikuti.

1. Pada hiponatremia yang paling parah, jumlah cairan di otak meningkat tidak lebih dari 10%. Oleh karena itu, pada tahap pertama, konsentrasi Na + dalam darah pasien harus ditingkatkan sebesar 10% (yaitu sekitar 10 mEq / l).
2. Selanjutnya, laju peningkatan konsentrasi Na + dalam darah pasien tidak boleh melebihi 1-1,5 mEq / l per jam.
3. Anda tidak boleh meningkatkan konsentrasi Na + dalam darah pasien lebih dari 12 mEq / l dalam 24 jam.

Saat mengoreksi hiponatremia, perlu untuk memperhitungkan tidak hanya kandungan elektrolit dalam larutan infus dan kecepatan pemberiannya, tetapi juga kecepatan buang air kecil dan konsentrasi elektrolit dalam urin.

Setelah mencapai konsentrasi Na + yang diinginkan dalam darah pasien, terapi lebih lanjut terdiri dari membatasi asupan airnya.

Hiponatremia asimtomatik kronis

Pendekatan terapeutik untuk hiponatremia asimtomatik kronis dapat sangat bervariasi. Pertama-tama, perlu untuk mendiagnosis penyakit yang menyebabkan perkembangan hiponatremia, sangat penting untuk menyingkirkan hipotiroidisme dan insufisiensi adrenal. Jika anomali ini diidentifikasi, terapi penggantian hormon harus diresepkan. Penting juga untuk menentukan sifat obat yang diminum oleh pasien dan, jika perlu, untuk melakukan koreksi terapi obat yang tepat.

Jika seorang pasien didiagnosis dengan sindrom produksi abnormal hormon antidiuretik dan penyebab sindrom ini tidak dapat diidentifikasi (atau tidak dapat dikoreksi), maka pengobatan konservatif diresepkan, karena perubahan osmolalitas serum yang cepat dapat menyebabkan kehilangan air oleh otak. jaringan dan demielinasi osmotik. Pendekatan untuk ini mungkin berbeda.

1. Pembatasan cairan. Dengan persetujuan pasien, teknik ini sederhana dan dalam banyak kasus efektif. Perhitungan yang dibutuhkan konsumsi harian cairan diproduksi sedemikian rupa sehingga konsentrasi Na + dalam darah dipertahankan pada tingkat yang diinginkan. Beban osmotik harian ditentukan dengan mempertimbangkan osmolalitas minimum urin (yang tergantung pada tingkat keparahan penyakit yang menyebabkan hiponatremia) dan volume diuresis pada pasien. Dengan diet normal yang diadopsi di Amerika Utara, beban osmotik adalah 10 mOsmol / kg per hari, osmolalitas minimum urin pada orang sehat (yang tidak merangsang produksi vasopresin) adalah 50 mOsmol / kg. Dengan demikian, jumlah urin yang dapat dikeluarkan oleh seseorang dengan berat 70 kg untuk mencapai keseimbangan osmotik mencapai 14 l / hari, yang dengannya semua 700 mOsmol zat aktif osmotik yang diterimanya akan dikeluarkan (700 mOsmol 50 mOsmol / l \u003d 14 l). Pada pasien dengan sindrom produksi hormon antidiuretik abnormal, sulit untuk menurunkan osmolalitas urin di bawah 500 mOsmol/kg. Oleh karena itu, untuk menghilangkan 700 mOsmol zat aktif osmotik yang diterima oleh tubuh, ekskresi hanya 1,4 liter urin sudah cukup. Karena itu, jika pasien mengonsumsi lebih dari 1,4 liter air per hari, ia akan mulai mengalami hiponatremia. Efektivitas dan ketepatan regimen restriksi cairan yang dipilih dapat dinilai dengan menilai konsentrasi Na+ (UNa) dan K+ (UK) dalam urin pasien. Jika nilai UNa+UK lebih tinggi dari konsentrasi Na+ serum pasien, maka pembatasan air saja tidak cukup untuk mengoreksi hiponatremia secara efektif.
2. Agen farmakologis. Zat pertama yang digunakan untuk memblokir aksi vasopresin pada hiponatremia adalah garam litium. Sayangnya, lithium bersifat neurotoksik dan efektivitasnya sulit diprediksi. Oleh karena itu, obat selanjutnya yang digunakan adalah demeclocycline. Senyawa ini menghalangi produksi dan aksi siklik adenosin monofosfat di saluran pengumpul ginjal. Efeknya berkembang dalam 3-13 hari sejak awal penggunaan obat. Dosis demeclocycline kemudian dikurangi ke tingkat di mana konsentrasi Na + darah pasien dipertahankan pada tingkat yang diinginkan bahkan tanpa pembatasan asupan air. Biasanya dosis ini dari 300 hingga 900 mg / hari. Demeclocycline diminum 1-2 jam setelah makan. Saat meresepkannya, pasien tidak boleh mengonsumsi antasida yang mengandung kalsium, aluminium, atau magnesium. Perlu dicatat bahwa poliuria yang disebabkan oleh obat ini tidak selalu mudah ditoleransi oleh pasien. Di samping itu, efek samping penggunaan demeclocycline40 dapat menyebabkan peningkatan fotosensitifitas kulit dan, pada anak-anak, gangguan perkembangan tulang dan gigi. Karena efek nefrotoksiknya, demeclocycline tidak boleh diberikan kepada pasien dengan penyakit hati atau CHF, karena mereka dapat mengganggu metabolisme hati obat ini.
3. Antagonis vasopresin. Mungkin segera daftar obat untuk pengobatan hiponatremia akan diisi ulang dengan penghambat spesifik aksi vasopresin pada saluran pengumpul. Hasil yang menggembirakan dalam uji coba pada hewan dan sukarelawan telah ditunjukkan oleh penghambat spesifik oral non-peptida dari reseptor vasopresin tipe V2. Sayangnya, obat ini belum disetujui untuk digunakan di Amerika Serikat oleh otoritas farmakovigilans.
4. Stimulasi ekskresi urin. Karena, dengan meningkatkan buang air kecil, adalah mungkin untuk secara signifikan meningkatkan ekskresi senyawa yang terlarut di dalamnya dan dengan demikian memungkinkan penurunan tingkat pembatasan asupan air, perlu untuk mengambil tindakan untuk meningkatkan ekskresi senyawa yang dilarutkan dalam urin. Penggunaan diuretik loop dalam kombinasi dengan asupan garam yang cukup (2-3 g NaCl di samping asupan normal) efektif. Biasanya, dosis tunggal furosemide 40 mg per hari sudah cukup. Namun, jika volume urin yang dikeluarkan dalam waktu 8 jam setelah minum diuretik kurang dari 60% dari volume hariannya, dosis furosemide dapat digandakan. Penggunaan urea untuk meningkatkan kandungan senyawa aktif osmotik dalam urin dan menginduksi diuresis osmotik juga efektif. Pendekatan ini memungkinkan Anda untuk meningkatkan jumlah air yang dikonsumsi tanpa risiko memperburuk hiponatremia dan meningkatkan konsentrasi natrium dalam urin. Dosis urea yang biasa adalah 30 sampai 60 g per hari.

Keterbatasan utama dalam hal ini adalah gangguan gastrointestinal dan rasa tidak enak dari larutan urea.

Hiponatremia hipovolemik dan hipervolemik

Gejala neurologis karakteristik hiponatremia secara umum terutama sering diamati pada hiponatremia hipovolemik, karena kekurangan natrium dan air secara simultan membatasi kemungkinan perubahan adaptif di otak. Pemulihan volume CES dengan infus larutan garam atau koloid mengganggu produksi neo-osmotik vasopresin. Jika penyebab hiponatremia hipovolemik adalah asupan diuretik yang berlebihan, penggunaan obat ini harus segera dihentikan. Dalam banyak kasus, perlu juga mengembalikan konsentrasi normal kalium dalam darah pasien. Terapi hiponatremia hipovolemik bisa jadi sulit, karena pengobatan penyakit jantung atau hati yang menentukan kondisi pasien biasanya diperlukan. CHF, misalnya, memerlukan pembatasan simultan dari jumlah natrium dalam makanan dan jumlah air yang dikonsumsi. Pasien yang sulit diobati akan memerlukan kombinasi ACE inhibitor dan diuretik. Peningkatan kinerja jantung yang dirangsang oleh ACE inhibitor meningkatkan ekskresi air dan mengurangi keparahan hiponatremia. Diuretik loop dengan latar belakang ini mendorong pembuangan air dengan menghalangi aksi vasopresin pada duktus pengumpul. Pada saat yang sama, diuretik thiazide menghambat kemampuan ginjal untuk mengkonsentrasikan urin dan memperburuk hiponatremia. Pembatasan signifikan asupan air dan garam juga wajib untuk sirosis hati. Mungkin dalam waktu dekat akan dimungkinkan untuk menggunakan antagonis reseptor U2 untuk pengobatan penyakit ini, tetapi sejauh ini senyawa ini hanya diuji.