Доброго времени суток, дорогие читатели!

В сегодняшней статье мы рассмотрим с вами такое серьезное заболевание, как – ВИЧ-инфекция, и все, что с ним связано – причины, как передается, первые признаки, симптомы, стадии развития, виды, анализы, тесты, диагностику, лечение, лекарства, профилактику и другую полезную информацию. Итак…

Что значит ВИЧ?

ВИЧ-инфекция у детей

ВИЧ-инфекция у детей во многих случаях сопровождается задержкой в развитии (физического и психомоторного), частые инфекционные болезни, пневмонитами, энцефалопатией, гиперплазией пульмональных лимфатических улов, геморрагическим синдромом. Более того, ВИЧ-инфекция у детей, которую они приобрели от инфицированных матерей, характеризуется более быстрым течением и прогрессированием.

Основная причина ВИЧ-инфекции – инфицирование вирусом иммунодефицита человека. Причиной СПИД также является тот же вирус, т.к. СПИД – последняя стадия развития ВИЧ-инфекции.

– медленно развивающийся вирус, относящийся к семейству ретровирусов (Retroviridae) и к роду лентивирусов (Lentivirus). Именно слово «lente» в переводе с латинского языка означает – «медленный», что частично и характеризует эту инфекцию, которая развивается от момента попадания в организм и до последней стадии достаточно медленно.

Размер вируса иммунодефицита человека составляет всего около 100-120 нанометров, что почти в 60 раз меньше диаметра кровяной частички – эритроцита.

Сложность ВИЧ заключается в его частых генетических изменениях в процессе самовоспроизведения – почти каждый вирус отличается от своего предшественника хотя бы на 1 нуклеотид.

В природе, по состоянию на 2017 год, известно 4 вида вируса – ВИЧ-1 (HIV-1), ВИЧ-2 (HIV-2), ВИЧ-3 (HIV-3) и ВИЧ-4 (HIV-4), каждый из которых отличается структурой генома и другими свойствами.

В основе болезни большинства ВИЧ-инфицированных играет роль именно ВИЧ-1 инфекция, поэтому, когда цифра подтипа не указывается, по умолчанию подразумевается именно 1.

Источник ВИЧ – инфицированные вирусом люди.

Основными путями заражения являются: инъекции (особенно инъекционные наркотики), переливания (крови, плазмы, эритроцитарной массы) или трансплантация органов, незащищенный половой контакт с малознакомым человеком, неестественный секс (анальный, оральный), травмирование при родах, вскармливание младенца грудным молоком (если мать инфицирована), травмирование при родах, использование не продезинфицированных медицинских или косметологических предметов (скальпель, иглы, ножницы, машинки для тату, стоматологических и других инструментов).

Для инфицирования ВИЧ и его дальнейшего распространения по организму и развития, необходимо, чтобы инфицированная кровь, слизь, сперма и другие биоматериалы больного попали в кровеносное русло или лимфатическую систему человека.

Интересным фактом является то, что у некоторых людей в организме присутствует врожденная защита от вируса иммунодефицита человека, поэтому они устойчивы к ВИЧ. Таким защитными свойствами обладают следующие элементы – белок CCR5, белок TRIM5a, белок CAML (calcium-modulated cyclophilin ligand), а также интерферон-индуцируемый трансмембранный белок CD317/BST-2 («tetherin»).

Кстати, белок CD317 кроме ретровирусов, также активно противодействует аренавирусам, филовирусам и герпесвирусам. Кофактором CD317 является клеточный белок ВСА2.

Группы риска заражения ВИЧ

• Наркоманы, преимущественно, употребляющие инъекционные наркотики;
• Половые партнеры наркоманов;
• Лица, ведущие беспорядочную половую жизнь, а также те, кто занимаются противоестественным сексом;
• Проститутки и их клиенты;
• Доноры и нуждающиеся в переливании крови или трансплантации органов люди;
• Болеющие люди венерическими заболеваниями;
• Врачи.

Классификация ВИЧ-инфекции происходит следующим образом:

Классификация по клиническим проявлениям (в РФ и некоторых странах СНГ):

1. Стадия инкубации.

2. Стадия первичных проявлений, которая по вариантам течения может быть:

• без клинических проявлений (бессимптомная);
• острое течение без вторичных заболеваний;
• острое течение с вторичными заболеваниями;

3. Субклиническая стадия.

4. Стадия вторичных заболеваний, обусловленных поражением организма вирусами, бактериями, грибком и другими видами инфекции, развивающимися на фоне ослабленного иммунитета. По течению подразделяется на:

А) масса тела снижается на менее 10%, а также часто повторяющиеся, инфекционные заболевания кожи и слизистых – , фарингиты, средний отит, опоясывающий лишай, ангулярный хейлит ();

Б) масса тела снижается более чем на 10%, а также стойкие и часто повторяющиеся, инфекционные заболевания кожи, слизистых и внутренних органов – синуситы, фарингиты, опоясывающий лишай, или диарея (понос) в течение месяца, локализованная саркома Капоши;

В) масса тела значительно снижается (кахексия), а также стойкие генерализованные инфекционные заболевания дыхательной, пищеварительной, нервной и других систем – кандидозы (трахеи, бронхов, легких, пищевода), пневмоцистная пневмония, внелёгочный туберкулёз, герпес, энцефалопатия, менингит, раковые опухоли (диссеминированная саркома Капоши).

Все варианты течения 4й стадии имеют следующие фазы:

• прогрессирование патологии при отсутствии высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ);
• прогрессирование патологии на фоне ВААРТ;
• ремиссия на фоне или после проведения ВААРТ.

5. Терминальная стадия (СПИД).

Вышеприведенная классификация во многом совпадает с классификацией, утвержденной Всемирной Организацией Здравоохранения (ВОЗ).

Классификация по клиническим проявлениям (CDC — Центр по контролю и профилактике заболеваний США):

Классификация CDC включает в себя не только клинические проявления заболевания, но и показатель числа CD4 + -Т-лимфоцитов в 1 мкл крови. В основе лежит разделение ВИЧ-инфекции всего на 2 категории: сама болезни и СПИД. Если нижеприведенные параметры соответствуют критериям А3, В3, С1, С2 и С3, пациента учитывают, как больного СПИД.

Симптомы в зависимости от категории CDC:

А (острый ретровирусный синдром) – характеризуется бессимптомным течением или генерализованной лимфаденопатией (ГЛАП).

В (синдромы СПИД-ассоциированного комплекса) – может сопровождаться кандидозом ротовой полости, опоясывающим герпесом, дисплазией шейки матки, периферической нейропатией, органическим поражением, идиопатической тромбоцитопенией, лейкоплакией или листериозом.

С (СПИД) – может сопровождаться кандидозом дыхательных путей (от ротоглотки до лёгких) и/или пищевода, пневмоцистозом, пневмониями, герпетическим эзофагитом, ВИЧ-энцефалопатией, изоспорозом, гистоплазмозом, микобактериозом, цитомегаловирусной инфекцией, криптоспоридиозом, кокцидиоидозом, раком шейки матки, саркомой Капоши, лимфомой, сальмонеллёзом и другими заболеваниями.

Диагностика ВИЧ-инфекции

Диагностика ВИЧ-инфекции включает в себя следующие методы обследования:

• Анамнез;
• Визуальный осмотр пациента;
• Скрининг-тест (выявление антител крови к инфекции методом иммуноферментного анализа – ИФА);
• Подтверждающий наличие антител в крови тест (исследование крови методом иммунного блоттинга (блота)), который проводится только при положительном результате скрининг-теста;
• Полимеразная цепная реакция (ПЦР);
• Анализы на иммунный статус (подсчёт CD4 + лимфоцитов – производится с помощью автоматических анализаторов (метод проточной цитометрии) или вручную, с помощью микроскопов);
• Анализ на вирусную нагрузку (подсчет количества копий РНК ВИЧ в миллилитре плазмы крови);
• Экспресс-тесты на ВИЧ – диагностика производится с помощью ИФА на тест-полосках, реакции агглютинации, иммунохроматографии или иммунологического фильтрационного анализа.

Для постановления диагноза СПИД одних тестов недостаточно. Подтверждение происходит лишь при дополнительном наличии 2х и более ассоциированных с этим синдромом оппортунистических заболеваний.

ВИЧ-инфекция — лечение

Лечение ВИЧ-инфекции возможно только после тщательной диагностики. Однако, к сожалению, по состоянию на 2017 год, официально, адекватной терапии и лекарственных препаратов, которые бы полностью устранили вирус иммунодефицита человека и вылечили больного не установлены.

Единственным современным методом лечения ВИЧ-инфекции на сегодняшний день является высокоактивная антиретровирусная терапия (ВААРТ), которая направлена на замедление прогрессирования заболевания и остановку его перехода с стадию СПИД. Благодаря ВААРТ, жизнь человека может продлиться на несколько десятков лет, единственным условием остается пожизненный прием соответствующих лекарственных препаратов.

Коварностью вируса иммунодефицита человека также является его мутирование. Так, если лекарственные препараты против ВИЧ не сменить через некоторое время, которое определяется исходя из постоянного контроля за болезнью, вирус приспосабливается, и назначенная схема лечения становится неэффективной. Поэтому, с разной периодичностью, врач меняет схему лечения, а вместе с ней и лекарства. Причиной для изменения препарата также может служить его индивидуальная непереносимость пациентом.

Современная разработка лекарств нацелена не только на достижения цели по эффективности против ВИЧ, но и на уменьшение побочных эффектов от них.

Эффективность лечения также повышается при изменении образа жизни человека, улучшение ее качества – здоровый сон, правильное питание, избегание стрессов, активный образ жизни, положительные эмоции и т.д.

Таким образом, можно выделить следующие пункты в лечении ВИЧ-инфекции:

• Медикаментозное лечение ВИЧ-инфекции;
• Диета;
• Профилактические мероприятия.

Важно! Перед применением лекарственных препаратов обязательно обратитесь к лечащему врачу за консультацией!

1. Медикаментозное лечение ВИЧ-инфекции

В начале нужно сразу еще раз напомнить, что СПИД является последней стадией развития ВИЧ-инфекции, и именно на этой стадии у человека обычно остается совсем немного времени для жизни. Поэтому, очень важно не допустить развитие СПИД, и во многом это зависит от своевременной диагностики и адекватной терапии ВИЧ-инфекции. Также мы отметили, что единственным методом лечения ВИЧ на сегодня считается высокоактивная антиретровирусная терапия, которая по статистике снижает риск формирования СПИД практически до 1-2 %.

Высокоактивная антиретровирусная терапия (ВААРТ) – метод лечения ВИЧ-инфекции, основанный на одновременном приеме трех или четырех препаратов (тритерапия). Количество препаратов связано с мутагенностью вируса, и чтобы связывать его на этом этапе максимально долго, врач подбирает именно комплекс лекарств. Каждый из препаратов, в зависимости от принципа действия, входит в отдельную группу – ингибиторы обратной транскриптазы (нуклеозидные и ненуклеозидные), ингибиторы интегразы, ингибиторы протеазы, ингибиторы рецепторов и ингибиторы фузии (ингибиторы слияния).

ВААРТ имеет следующие цели:

• Вирусологическая – направлена на купирование размножения и распространения ВИЧ, показателем чего является снижение вирусной нагрузки в 10 и более крат всего за 30 дней, до 20-50 копий/мл и менее за 16-24 недель, а также удержание этих показателей как можно дольше;
• Иммунологическая – направлена на восстановление нормального функционирования и здоровья иммунной системы, что обусловлено восстановлением количества CD4-лимфоцитов и адекватным иммунным ответом на инфекцию;
• Клиническая – направлена на недопущение формирования вторичных инфекционных заболеваний и СПИД, то дает возможность зачать ребенка.

Лекарства от ВИЧ-инфекции

Нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы – механизм действия основан на конкурентном подавлении фермента ВИЧ, обеспечивающего создание ДНК, в основе которой лежит РНК вируса. Является первой группой препаратов против ретровирусов. Переносятся достаточно хорошо. Среди побочных эффектов можно выделить – , лактацидоз, угнетение костного мозга, полинейропатию и липоатрофию. Вещество выводится из организма посредством почек.

Среди нуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы можно выделить – абакавир («Зиаген»), зидовудин («Азидотимидин», «Зидовирин», «Ретровир», «Тимазид»), ламивудин («Виролам», «Гептавир-150», «Ламивудин-3ТС», «Эпивир»), ставудин («Актастав», «Зерит», «Ставудин»), тенофовир («Виреад», «Тенвир»), фосфазид («Никавир»), эмтрицитабин («Эмтрива»), а также комплексы абакавир+ламивудин («Кивекса», «Эпзиком»), зидовудин+ламивудин («Комбивир»), тенофовир+эмтрицитабин («Трувада») и зидовудин+ламивудин+абакавир («Тризивир»).

Ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы – делавирдин («Рескриптор»), невирапин («Вирамун»), рилпивирин («Эдюрант»), эфавиренз («Регаст», «Сустива»), этравирин («Интеленс»).

Ингибиторы интегразы — механизм действия основан на блокировании фермента вируса, который участвует в интеграции вирусной ДНК в геном клетки-мишени, после чего образовывается провирус.

Среди ингибиторов интегразы можно выделить – долутегравир («Тивикай»), ралтегравир («Исентресс»), элвитегравир («Витекта»).

Ингибиторы протеазы — механизм действия основан на блокировании фермента протеазы вируса (ретропепсин), который напрямую участвует в расщеплении полипротеинов Gag-Pol на отдельные белки, после чего собственно и образуются зрелые белки вириона вируса иммунодефицита человека.

Среди ингибиторов протеазы можно выделить – ампренавир («Агенераза»), дарунавир («Презиста»), индинавир («Криксиван»), нелфинавир («Вирасепт»), ритонавир («Норвир», «Ритонавир»), саквинавир-INV («Инвираза»), типранавир («Аптивус»), фосампренавир («Лексива», «Телзир»), а также комбинированное средство лопинавир + ритонавир («Калетра»).

Ингибиторы рецепторов — механизм действия основан на блокировании проникновения ВИЧ в клетку-мишень, что обусловлено воздействием вещества на корецепторы CXCR4 и CCR5.

Среди ингибиторов рецепторов можно выделить – маравирок («Целзентри»).

Ингибиторы фузии (ингибиторы слияния) — механизм действия основан на блокировании последнего этапа по внедрению вируса в клетку-мишень.

Среди ингибиторов слияния можно выделить – энфувиртид («Фузеон»).

Применение ВААРТ при беременности понижает риск передачи инфекции от инфицированной матери к ребенку до 1%, хотя без этой терапии процент заражения ребенка составляет около 20%.

Среди побочных эффектов от применения лекарственных препаратов ВААРТ можно выделить – панкреатит, анемии, кожные высыпания, камни в почках, периферическая нейропатия, лактатацидоз, гиперлипидемия, липодистрофия, а также синдром Фанкони, синдром Стивенса-Джонсона и другие.

Диета при ВИЧ-инфекции направлена на недопущение потери веса больного, а также обеспечение клеток организма необходимой энергией и конечно, стимулирование и поддержание нормального функционирования не только иммунной, но и других систем.

Также необходимо обратить внимание на определённую уязвимость ослабленного инфекцией иммунитета, поэтому хранить себя от инфицирования другими видами инфекции — обязательно соблюдайте правила личной гигиены и правила готовки блюд.

Питание при ВИЧ/СПИД должно:

2. Быть высококалорийным, из-за чего в пищу рекомендуется добавлять масло, майонез, сыр, сметану.

3. Включать обильное питье, особенно полезно пить отвары и свежевыжатые соки с большим количеством витамина С, который стимулирует работу иммунитета – отвар , соки (яблочный, виноградный, вишневый).

4. Быть частым, 5-6 раз в сутки, но небольшими порциями.

5. Воды для питья и приготовления пищи должна быть очищенной. Избегайте употребления просроченных продуктов, недоваренного мяса, сырых яиц, не пастеризованного молока.

Что можно есть при ВИЧ-инфекции:

• Супы – овощные, на крупах, с вермишелью, на мясном бульоне, можно с добавлением сливочного масла;
• Мясо — говядина, индейка, курица, легкие, печень, нежирные виды рыбы (желательно морской);
• Крупы – гречневая, перловая, рисовая, пшенная и овсяная;
• Каши — с добавлением сухофруктов, мёда, варенья;
• Хлеб;
• Жиры – подсолнечное мало, сливочное масло, маргарин;
• Растительная пища (овощи, фрукты, ягоды) – морковь, картофель, капуста, кабачки, тыква, бобовые, горошек, яблоки, виноград, сливы и другие;
• Сладкое – мёд, варенье, повидло, джем, мармелад, пастила, сахар, сладкая выпечка (не чаще 1 раза в месяц).

Также при ВИЧ-инфекции и СПИД наблюдается дефицит таких и

3. Профилактические мероприятия

Профилактические мероприятия при ВИЧ-инфекции, которые необходимо соблюдать при лечении включают в себя:

• Избегание повторного контакта с инфекцией;
• Здоровый сон;
• Соблюдение правил личной гигиены;
• Избегание возможности инфицирования иными видами инфекции – , и другие;
• Избегание стрессов;
• Своевременная влажная уборка в месте проживания;
• Отказ от длительного пребывания под солнечными лучами;
• Полный отказ от алкогольной продукции, курения;
• Полноценное питание;
• Активный образ жизни;
• Отдых на море, в горах, т.е. в максимально экологически чистых местах.

Дополнительные меры профилактики ВИЧ мы рассмотрим в конце статьи.

Важно! Перед применением народных средств против ВИЧ-инфекции обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом!

Зверобой. Насыпьте в эмалированную кастрюлю хорошо высушенную измельченную траву и залейте ее 1 л мягкой очищенной воды, после поставьте емкость на огонь. После того, как средство закипит, варите средство еще в течение 1 часа на медленном огне, после снимите, остудите, процедите и перелейте отвар в банку. Добавьте в отвар 50 г облепихового масла, тщательно перемешайте и отставьте в холодное место для настаивания, на 2е суток. Принимать средство нужно по 50 г 3-4 раза в сутки.

Солодка. Всыпьте в эмалированную кастрюлю 50 г измельченного , залейте ее 1 л очищенной воды и поставьте на плиту, на большой огонь. Доведя до кипения, уменьшите огонь на минимальное значение и протомите средство еще около 1 часа. После снимите отвар с плиты, остудите его, процедите, перелейте в стеклянную тару, добавьте сюда же 3 ст. ложки натурального , перемешайте. Пить отвар нужно по 1 стакану утром, натощак.

Прополис. Залейте 10 г измельченного половиной стакана воды и поставьте средство на водяную баню, для томления в течение 1 часа. После остудите средство и принимайте его 1-3 раза в день, по 50 г.

Сироп из ягод, яблок и ореха. Смешайте между собой в эмалированной кастрюле 500 г свежих ягод красной , 500 г брусники, 1 кг нарезанных яблок зеленых сортов, 2 стакана измельченных , 2 кг сахара и 300 мл очищенной воды. Отставьте на время, пока сахара не растворится, после поставьте средство на маленький огонь, на 30 минут и сварите из него сироп. После сироп необходимо остудить, перелить в банку и принимать по утрам, натощак, по 1 ст. ложке, который можно запить глотком кипяченной воды.

Профилактика ВИЧ включает в себя:

• Соблюдение ;
• Обследования доноров крови и органов;
• Обследование всех беременных на наличие антител к ВИЧ;
• Контроль за рождением детей у ВИЧ-положительных женщин и предупреждение от грудного вкармливания;
• Проведение уроков по информированию молодежи о последствиях некоторых половых отношений;
• Существуют движения по работе с наркоманами, целью которого является психологическая помощь, научение о безопасных инъекциях и обмен игл и шприцов;
• Снижение масштабов наркомании и проституции;
• Открытие центров реабилитации наркозависимых людей;
• Пропаганда безопасных половых отношений;
• Отказ от неестественных половых отношений (анальный, оральный секс);
• Соблюдение медицинскими работниками всех правил безопасности по работе с биоматериалами инфицированных людей, в т.ч. такими заболеваниями, как ;
• Если у медработника произошел контакт слизистой или крови (порез, прокол кожи) с инфицированным биоматериалом, рану необходимо обработать спиртом, после помыть руки хозяйственным мылом и снова обработать спиртом, а также после этого, в первые 3-4 часа принять препараты из группы ВААРТ (например – «Азидотимидин»), что минимизирует возможность развития ВИЧ-инфекции, и наблюдаться у инфекциониста в течение 1 года;
• Обязательное лечение заболеваний, передающихся половым путем (ЗППП), чтобы они не перешли в хроническую форму;
• Отказ от набивки татуировки, а также посещение непроверенных салонов красоты, косметологических мастеров на дому, малоизвестных стоматологических клиник с сомнительной репутацией;
• Вакцина против ВИЧ и СПИД по состоянию на 2017 год официально еще не разработана, как минимум, некоторые препараты еще проходят доклинические испытания.

Такое выражение как «Люди, живущие с ВИЧ» (ЛЖВ) используется по отношению к человеку или группе лиц, имеющих ВИЧ-положительный статус. Этот термин придумали в связи с тем, ЛЖВ могут проживать в социуме несколько десятков лет, и уйти из жизни не от самой инфекции, а от естественного старения организма. ЛЖВ ни в коем случае не должно быть клеймом, от которого нужно сторониться и держать в изоляции. Также ЛЖВ имеют такие же права, как и ВИЧ-отрицательный человек – на медицинскую помощь, образование, работу, рождение ребенка.

К какому врачу обратиться при ВИЧ-инфекции?

ВИЧ-инфекция — видео

Представляет собой заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека, характеризующееся синдромом приобретенного иммунодефицита, способствующего возникновению вторичных инфекций и злокачественных образований в связи с глубоким угнетением защитных свойство организма. ВИЧ-инфекция имеет многообразные варианты течения. Заболевание может длится всего несколько месяцев или растягиваться до 20 лет. Основным способом диагностики ВИЧ-инфекции остается выявление специфических противовирусных антител, а также вирусной РНК. В настоящее время лечение пациентов с ВИЧ проводится антиретровирусными препаратами, способными снижать репродукцию вируса.

Общие сведения

Представляет собой заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека, характеризующееся синдромом приобретенного иммунодефицита, способствующего возникновению вторичных инфекций и злокачественных образований в связи с глубоким угнетением защитных свойство организма. Сегодня в мире отмечается пандемия ВИЧ-инфекции, заболеваемость населения планеты, в особенности стран Восточной Европы неуклонно растет.

Характеристика возбудителя

Вирус иммунодефицита человека ДНК-содержащий, относится к роду Lentivirus семейства Retroviridae. Различают два типа: ВИЧ-1 является основным возбудителем ВИЧ-инфекции, причиной пандемии, развития СПИД . ВИЧ-2 – малораспространенный тип, встречается в основном в Западной Африке. ВИЧ – нестойкий вирус, Быстро погибает вне организма носителя, чувствителен к воздействию температуры (снижает инфекционные свойства при температуре 56 °С, погибает через 10 минут при нагревании до 70-80 °С). Хорошо сохраняется в крови и ее препаратах, подготовленных для переливания. Антигенная структура вируса весьма изменчива.

Резервуаром и источником ВИЧ-инфекции является человек: страдающий СПИД и носитель. Природных резервуаров ВИЧ-1 не выявлено, есть мнение, что естественным хозяином в природе являются дикие шимпанзе. ВИЧ-2 переносится африканскими обезьянами. Восприимчивость к ВИЧ у других видов животных не отмечена. Вирус содержится в высоких концентрациях в крови, сперме, секрете вагинальных желез и менструальных выделениях. Может выделяться из женского молока, слюны, слезного секрета и ликвора, но эти биологические жидкости представляют меньшую эпидемиологическую опасность.

Вероятность передачи ВИЧ-инфекции повышается при наличии повреждений кожных покровов и слизистых оболочек (травмы, ссадины, эрозия шейки матки , стоматит , парадонтоз и др.) ВИЧ передается с помощью гемоконтактного и биоконтактного механизма естественным путем (при половых контактах и вертикально: от матери к ребенку) и искусственным (преимущественно реализуется при гемоперкутанном механизме передачи: при трансфузиях, парентеральных введениях веществ, травматических медицинских процедурах).

Риск поражения ВИЧ при единичном контакте с носителем невысок, регулярные половые контакты с инфицированным его значительно повышают. Вертикальная передача инфекции от больной матери ребенку возможна как во внутриутробном периоде (через дефекты плацентарного барьера), так и в родах, при контакте ребенка с кровью матери. В редких случаях фиксируется постнатальная передача с грудным молоком. Заболеваемость среди детей у зараженных матерей достигает 25-30%.

Парентеральное заражение происходит при инъекциях с помощью игл, загрязненных кровью ВИЧ-инфицированных лиц, при гемотрансфузиях зараженной крови, нестерильных медицинских манипуляциях (пирсинг , татуировки , медицинские и стоматологические процедуры , производящиеся инструментарием без должной обработки). Контактно-бытовым путем ВИЧ не передается. Восприимчивость человека к ВИЧ-инфекции – высокая. Развитие СПИД у лиц старше 35 лет, как правило, происходит в более короткие сроки с момента заражения. В некоторых случаях отмечается невосприимчивость к ВИЧ, что связывают со специфическими иммуноглобулинами А, присутствующими на слизистых половых органов.

Патогенез ВИЧ-инфекции

Вирус иммунодефицита человека при попадании в кровь внедряется в макрофаги, микроглию и лимфоциты, имеющие важное значение в формировании иммунных реакций организма. Вирус уничтожает способность иммунных телец к распознаванию своих антигенов как чужеродных, заселяет клетку и приступает к репродукции. После выхода размножившегося вируса в кровь, клетка-хозяин погибает, а вирусы внедряются в здоровые макрофаги. Синдром развивается медленно (годами), волнообразно.

Первое время организм компенсирует массовую гибель иммунных клеток, вырабатывая новые, со временем компенсация становится недостаточной, количество лимфоцитов и макрофагов в крови значительно снижается, иммунная система разрушается, организм становится беззащитен как по отношению к экзогенной инфекции , так и к бактериям, населяющим органы и ткани в норме (что ведет к развитию оппортунистических инфекций). Кроме того, нарушается механизм защиты от размножения дефектных бластоцитов - злокачественных клеток.

Заселение вирусом иммунных клеток часто провоцирует различные аутоиммунные состояния, в частности характерны неврологические расстройства в результате аутоиммунного поражения нейроцитов, которые могут развиться даже раньше, чем проявится клиника иммунодефицита.

Классификация

В клиническом течении ВИЧ-инфекции различают 5 стадий: инкубации, первичных проявлений, латентная, стадия вторичных заболеваний и терминальная. Стадия первичных проявлений может протекать бессимптомно, в виде первичной ВИЧ-инфекции, а также сочетаться с вторичными заболеваниями. Четвертая стадия в зависимости от тяжести подразделяется на периоды: 4А, 4Б, 4В. Периоды проходят фазы прогрессирования и ремиссии, различающиеся в зависимости от имеющей место противоретровирусной терапии или ее отсутствия.

Симптомы ВИЧ-инфекции

Стадия инкубации (1) – может составлять от 3 недель до 3 месяцев, в редких случаях удлиняется до года. В это время идет активное размножение вируса, но иммунный ответ на него пока отсутствует. Инкубационный период ВИЧ заканчивается либо клиникой острой ВИЧ-инфекции, либо появлением в крови ВИЧ-антител. На этой стадии основанием для диагностики ВИЧ-инфекции является обнаружение вируса (антигенов или частиц ДНК) в сыворотке крови.

Стадия первичных проявлений (2) характеризуется проявлением реакции организма на активную репликацию вируса в виде клиники острой инфекции и иммунной реакции (выработка специфических антител). Вторая стадия может протекать бессимптомно, единственным признаком развивающейся ВИЧ-инфекции будет положительная серологическая диагностика на антитела к вирусу.

Клинические проявления второй стадии протекают по типу острой ВИЧ-инфекции. Начало острое, отмечается у 50-90% пациентов спустя три месяца после момента заражения, зачастую предшествуя формированию ВИЧ-антител. Острая инфекция без вторичных патологий имеет довольно разнообразное течение: могут отмечаться лихорадка, разнообразные полиморфные высыпания на кожных покровах и видимых слизистых оболочках, полилимфаденит , фарингит , лиенальный синдром, диарея.

У 10-15% больных острая ВИЧ-инфекция протекает с присоединением вторичных заболеваний, что связано со снижением иммунитета. Это могут быть ангины , пневмонии различного генеза, грибковые инфекции , герпес и др.

Острая ВИЧ-инфекция обычно длится от нескольких дней до нескольких месяцев, в среднем 2-3 недели, после чего в подавляющем большинстве случаев переходит в латентную стадию.

Латентная стадия (3) характеризуется постепенным нарастанием иммунодефицита. Гибель иммунных клеток на этой стадии компенсируется их повышенным производством. В это время диагностировать ВИЧ можно с помощью серологических реакций (в крови присутствуют антитела к ВИЧ). Клиническим признаком может быть увеличение нескольких лимфатических узлов из разных, не связанных между собой групп, исключая паховые лимфоузлы. При этом других патологических изменений со стороны увеличенных лимфоузлов (болезненность, изменения окружающих тканей) не отмечается. Латентная стадия может продолжаться от 2-3 лет, до 20 и более. В среднем она длиться 6-7 лет.

Стадия вторичных заболеваний (4) характеризуется возникновением сопутствующих (оппортунистических) инфекций вирусного, бактериального, грибкового, протозойного генеза, злокачественных образований на фоне выраженного иммунодефицита. В зависимости от выраженности вторичных заболеваний различают 3 периода течения.

• 4А – потеря массы тела не превышает 10%, отмечаются инфекционные (бактериальные, вирусные и грибковые) поражения покровных тканей (кожи и слизистых оболочек). Работоспособность снижена.
• 4Б – потери в весе более 10% общей массы тела, продолжительная температурная реакция, возможна длительная диарея, не имеющая органической причины, может присоединяться туберкулез легких , инфекционные заболевания рецидивируют и прогрессируют, выявляется локализованная саркома Капоши , волосистая лейкоплакия .
• 4В – отмечается общая кахексия, вторичные инфекции приобретают генерализованные формы, отмечается кандидоз пищевода , дыхательных путей , пневмоцистная пневмония , туберкулез внелегочных форм, диссеминированная саркома Капоши, неврологические расстройства.

Подстадии вторичных заболеваний проходят фазы прогрессирования и ремиссии, различающиеся в зависимости от имеющей место противоретровирусной терапии или ее отсутствия. В терминальной стадии ВИЧ-инфекции вторичные заболевания, развившиеся у больного, приобретают необратимый характер, меры лечения теряют свою эффективность, летальный исход наступает спустя несколько месяцев.

Течение ВИЧ-инфекции довольно многообразно, не всегда имеют место все стадии, те или иные клинические признаки могут отсутствовать. В зависимости от индивидуального клинического течения продолжительность заболевания может составить как несколько месяцев, так и 15-20 лет.

Особенности клиники ВИЧ-инфекции у детей

ВИЧ в раннем детском возрасте способствует задержке физического и психомоторного развития. Рецидивирование бактериальных инфекций у детей отмечают чаще, чем у взрослых, нередки лимфоидные пневмониты, увеличение легочных лимфоузлов, различные энцефалопатии, анемия. Частой причиной детской смертности при ВИЧ-инфекциях является геморрагический синдром, являющийся следствием выраженной тромбоцитопении .

Наиболее частым клиническим проявлением ВИЧ-инфекции у детей является задержка темпов психомоторного и физического развития. ВИЧ-инфекция, полученная детьми от матерей анте- и перинатально протекает заметно тяжелее и быстрее прогрессирует, в отличие от таковой у детей, зараженных после года.

Диагностика

В настоящее время основным диагностическим методом при ВИЧ-инфекции является выявление антител к вирусу, производящееся преимущественно с применением методики ИФА. В случае положительного результата исследуют сыворотку крови с помощью методики иммунного блоттинга. Это позволяет идентифицировать антитела к специфическим антигенами ВИЧ, что является достаточным критерием для окончательного диагностирования. Невыявление с помощью блоттинга антител характерной молекулярной массы, однако, не исключает ВИЧ. В инкубационный период иммунный ответ на внедрение вируса еще не сформирован, а в терминальной стадии в результате выраженного иммунодефицита антитела перестают вырабатываться.

При подозрении на ВИЧ и отсутствии положительных результатов иммунного блоттинга эффективным методом выявления частиц РНК вируса является ПЦР. Диагностированная серологическими и вирусологическими методами ВИЧ-инфекция является показанием к динамическому наблюдению состояния иммунного статуса.

Лечение ВИЧ-инфекции

Терапия ВИЧ-инфицированных лиц подразумевает постоянный контроль иммунного статуса организма, профилактику и лечение возникающих вторичных инфекций, контроль над развитием новообразований. Зачастую ВИЧ-инфицируемым лицам требуется психологическая помощь и социальная адаптация. В настоящее время в связи со значительным распространением и высокой социальной значимостью заболевания в государственных и мировых масштабах осуществляется поддержка и реабилитация больных, расширяется доступ к социальным программам, предоставляющим больным медицинскую помощь, облегчающую течение и улучшающую качество жизни пациентов.

На сегодняшний день преимущественным этиотропным лечением является назначение препаратов, снижающих репродуктивные способности вируса. К антиретровирусным препаратам относятся:

• НИОТ (нуклеозидные ингибиторы транскриптазы) различных групп: зидовудин, ставудин, залцитабин, диданозин, абакавир, комбинированные препараты;
• НтИОТ (нуклеотидные ингибиторы обратной транскриптазы): невирапин, эфавиренз;
• ингибиторы протеазы: ритонавир, саквинавир, дарунавир, нелфинавир и другие;
• ингибиторы слияния.

При принятии решения о начале противовирусной терапии пациентам следует помнить, что применение препаратов осуществляется многие годы, практически пожизненно. Успех терапии напрямую зависит от строгого соблюдения рекомендаций: своевременного регулярного приема лекарственных средств в необходимых дозировках, соблюдение предписанной диеты и строгое следование режиму.

Возникающие оппортунистические инфекции лечат в соответствии с правилами эффективной против вызвавшего их возбудителя терапии (антибактериальные, противогрибковые, противовирусные средства). Иммуностимулирующая терапия при ВИЧ-инфекции не применяется, поскольку способствует ее прогрессированию, цитостатики, назначаемые при злокачественных образованиях, угнетают иммунитет.

Лечение ВИЧ-инфицированных включает общеукрепляющие и поддерживающие организм средства (витамины и биологически активные вещества) и методики физиотерапевтической профилактики вторичных заболеваний. Больным, страдающим наркоманией, рекомендуется лечение в соответствующих диспансерах. В связи со значительным психологическим дискомфортом, многие пациенты проходят длительную психологическую адаптацию.

Прогноз

ВИЧ-инфекция полностью неизлечима, во многих случаях противовирусная терапия дает незначительный результат. На сегодняшний день в среднем ВИЧ-инфицированные живут 11-12 лет, однако тщательная терапия и современные лечебные препараты позволят заметно удлинить срок жизни пациентов. Основную роль в сдерживании развивающегося СПИД играет психологическое состояние больного и его усилия, направленные на соблюдение прописанного режима.

Профилактика

В настоящее время Всемирная организация здравоохранения проводит общие профилактические мероприятия по снижению заболеваемости ВИЧ-инфекцией по четырем основным направлениям:

• просвещение в вопросах безопасности половых отношений, распространение презервативов, лечение заболеваний, передающихся половым путем, пропагандирование культуры половых взаимоотношений;
• контроль над изготовлением препаратов из донорской крови;
• ведение беременности ВИЧ-инфицированных женщин, обеспечение их медицинской помощи и предоставление им средств химиопрофилактики (в последнем триместре беременности и в родах женщины получают антиретровирусные препараты, которые также на первые три месяца жизни назначаются новорожденным детям);
• организация психологической и социальной помощи и поддержки ВИЧ-инфицированных граждан, консультирование.

В настоящее время в мировой практике особое внимание уделяют таким эпидемиологически важным в отношении заболеваемости ВИЧ-инфекцией факторам, как наркомания, беспорядочная половая жизнь. В качестве профилактической меры во многих странах производится бесплатная раздача одноразовых шприцов, метадоновая заместительная терапия. В качестве меры, способствующей снижению половой неграмотности, в учебные программы вводятся обучающие половой гигиене курсы.

21-02-2017

Я раньше тоже так думал как Антал Макк, но оказывается страшно ошибался.

Венгерский врач Антал Макк заявил в интервью, что называется, не в бровь, а в глаз: «Большинство диагнозов СПИДа основаны не на выделении вируса, а на решении Всемирной организации здравоохранения причислять к нему такие клинические симптомы, как потеря в весе, хроническая диарея и постоянная повышенная температура».

Хоршо об этом рассуждать абстрактно. Хотел бы я посмотреть на этих "умников", если бы это произошло лично с ними.

А что делать человеку, когда у него на руках больной ВИЧ ребёнок 11 лет, с крапивницей, покрывающей 90 % его тела? И этот пищевой атопичный дерматит, возникнув в 10 лет, повторился, через пол года. А затем всё чаще и чаще. А когда мы ребёнка отвезли в Киевский ОХМАТДЕТ осенью 2015 года, то получили заключение.

Диагноз основной: В 23.8, II клиническая стадия, тяжёлая иммуносупресия. И количество клеток CD4 две штуки. Да и у него в этот период была потеря в весе 20 %, очень частая диарея, постоянно повышенныя температура 37,2°С. По сути дела, если бы в этот период ребёнок подхватил любую опортунистическую болезнь, то мог бы наступить летальный исход. Но об этом по порядку.

С проблеммой ВИЧ инфекции я впервые столкнулся в 2003 году. К нам в фитоклинику обратились парень и девушка, каждый отдельно друг от друга и попросили помощи в лечении ВИЧ инфекции. Но у обоих были жалобы на больную гепатитом печень. Препараты для лечения гепатита мы им назначили они препараты забрали и больше я их не видел.

В 2003 году к нам в фитоклинику обратилась беременная женщина с просьбой помочь ей вылечиться от ВИЧ. Который у неё, а затем и у мужа обнаружили при, предродовой сдаче крови на анализ.

Весной 2004 года, эта женщина родила ребенка. По понятным причинам ни его пол, ни время рождения я называть не буду, поскольку он родился ВИЧ инфецированным. И с двух лет ему начали проводить антиретровирусную терапию. Была выписана калетра, строго по часам, а также ешё ряд препаратов.

Ребёнок рос здоровым, в садик не ходил, и практически не болел. Но родители умерли и ребёнок остался на попечении бабушки и дедушки. Поэтому бабушка и дедушка пришли ко мне посоветоваться, о том, стоит ли в дальнейшем принимать калетру, почему то, они ей не доверяли.

Когда они её давали ребенку, то были жалобы на боль в желудке. Тогда ребёнку было 4,5 годика. И в интернете на то время была поднята сильнейшая компания против антиретровирусной теропии. Поэтому опекуны и прекратили её давать ребёнку. И написали заявлении в СПИД центр об отказе от терапии.

У них была хорошая возможность обеспечить, на то время, хорошее питание, и следить за здоровьем своего чада. Кроме этого, соблюдать диеты при их необходимости. Они так же старались придерживаться здорового питания. За всё это время ребёнок 1 раз в три месяца проверялся на различные вирусы и грибки у специалистов по точкам фоля. И практически постоянно принимал различные фитопрепараты.

Поэтому, когда ребёнок попал в ОХМАТДЕТ, то у него не было никаких опортунестических болезней, кроме атопического дерматита. А в это же время, туда поступали дети, с количеством клеток CD4 от 20 до 80 и с злокачественными заболеваниями, сифилисом, туберулёзом, гепатитом и др.

Слава Богу в ОХМАТДЕТе прекрасные специалисты и они за один месяц стабилизировали состояние ребёнка.

У нас человека ложат в клинику, полностью обследуют. Подбирают по результатам обследований подходящий именно ему препарат. В зависимости от того какие ему снятся сны, какие анализы, наркоман ли он, как у него с психикой и т. д. И на период лечения на 1 год дают противотуберкулёзные препараты, что бы избежать случайного заболевания туберкулёзом. Пока иммунка слабая.

Нашему ребёнку было назначено:

1. Продолжить ВААРТ по схеме TDF/FTC/EFV (2 схема с 30/11/15г.)

Атрипла. 1 табл.Х1р/день. (время приёма 22ч 30мин) - Очень строго по минутам приёма.

2. Продолжить профилактику опортунистических инфекций

Бисептол (480 мг) 1 таб.Х2 р/день три раза в неделю (пон.-ср.-пт.) профилактика РСР
Азитромицин 800 мгХ1 раз в неделю Профилактика МАС.

3. Продолжить профилактику туберкулёзной инфекции - Изониазид 300 мгХ1р/день на протяжении 6-ти месяцев.

Вес ребёнка на момент выписки был 41 кг.

В больнице ему ставили много капельниц: Иммунноглобулин человеческий 8 фл. (20 г.) из расчёта 0,5 г/кг в связи с тяжолой иммуносупресией. Вливали Нистатин 500 тыс.Х2 р/день, магний В6 1 таб.Х 3 р/день. И НатрийХлор и другие препараты капали.

Через 2 недели после начала лечения у ребёнка воспалился шейный лимфоузел под правой челюстью. Сдавали а нализы на Паратит (Свинку) слава богу всё было в порядке.

Прошло больше года. Сейчас на февраль 2017 г., у него 234 клетки. Продолжается приём препаратов 2015-2016-2017 г. Как мы видим они растут очень медленно. Специалисты из ОХМАТДЕТа говорят, что у здорового человека должно быть 1000-1500 CD4 клеток. А если их меньше 500, то нужно начинать антиретровирусное лечение при наличии ВИЧ-инфекции.

НУЖНО БОРОТЬСЯ ЗА СОХРАНЕНИЕ ЛИМФОИДНОЙ ТКАНИ КИШЕЧНИКА, ПРИНИМАЯ ПРИ ЭТОМ АНТИРЕТРОВИРУСНУЮ ТЕРАПИЮ.

ВИЧ - это оказывается опасно, но не смертельно, если вовремя принять меры

В статьях Википедии всё, что связано с ВИЧ-инфекцией, изложено достаточно полно и грамотно. Поэтому я взял некоторые выдержки из этих статей, которые, как мне кажется, частично объясняют то зло для человеческой иммунной системы, которое ей наносит ВИЧ-инфекция.

Меня всё время раздирают противоречия относительно ВИЧ-инфекции. И вопросов относительно этого вируса не становиться меньше, чем больше о нём узнаёшь.

На мой взгляд, с чем можно сравнить этот "Вирус"? С Иудой. Это когда в Ваш дом пришёл человек, называющий себя другом, и когда все члены вашей большой семьи, - хозяин, хозяйка, дети, кошки и собаки в общем все. Все признали в нём "Друга" и даже не заподозрели измену. Поужинав вместе за одним столом, поиграв с детьми и животными, этот "друг" улёгся спать в приготовленную специально для него кровать. Но в место сна он всадил нож в спину в начале кошке и собаке. Потом детям, затем хозяйке. И напоследок самому хозяину.

Но делает он это не за один и не за два дня, или месяца. А с растяжкой процесса на 11 лет. И почему именно на одинадцать?

Иммунная система человека, казалось бы само совершенство! Т-хеллеры и Т-киллеры, они как великолепно обученные прирождённые ниньзя, готовые пожертвовать собой ради спасения хозяина, при встрече с "врагом - ВИЧ" протягивают ему руку, что бы поздороваться как с другом. И пройдя мимо него, получают потом удар в спину и умирают.

А сил у них для того, что бы справиться с относительно "слабеньким" ВИЧ, больше чем достаточно. Но они на него не нападают, не видя в нём врага. А он на них нападает используя их же силу, и разрывает их на части, но не сразу, а вросши в них. "Не видимый" и коварный враг "Иуда" в общем.

Кем был создан этот вирус, природой, или человеком в секретной лаборатории, на сегодня мы не знаем. Но его действия безжалостные и неотвратимые, но медленные как у удава, не дают шанса избежать ретровирусной терапии. Которая вполне даёт возможность человеку выжить.

А может быть и вовсе нет этого "ВИРУСА - ВИЧ", а есть только голографическая программа внедрённая в виде голографического солитона в энергоинформационную структуру ауры человека. Которая приказывает клеткам человека подчинятся чужеродной (закодированной) программе. И такими вопросами я задавался.

Поэтому в 2004 - 2007 годах занимался изучением, очень толковой на мой взляд, работой Л.Г.Пучко "Многомерная медицина" (см. ). В результате избавился от камней в почке, довольно успешно.

ВИЧ-инфекция — медленно прогрессирующее заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Вирус поражает клетки иммунной системы, имеющие на своей поверхности рецепторы CD4: Т-хелперы, моноциты, макрофаги, клетки Лангерганса, дендритные клетки, клетки микроглии.

В результате работа иммунной системы угнетается, развивается синдром приобретённого иммунного дефицита (СПИД), организм больного теряет возможность защищаться от инфекций и опухолей, возникают вторичные оппортунистические заболевания, которые не характерны для людей с нормальным иммунным статусом.

Без врачебного вмешательства оппортунистические заболевания вызывают смерть пациента в среднем через 9-11 лет после заражения (в зависимости от подтипа вируса). Средняя продолжительность жизни на стадии СПИДа составляет около девяти месяцев. При проведении антиретровирусной терапии продолжительность жизни пациента составляет 70-80 лет.

Скорость развития ВИЧ-инфекции зависит от многих факторов, в том числе, от статуса иммунной системы, возраста (пожилые люди имеют повышенный риск быстрого развития заболевания, в сравнении с более молодыми людьми), штамма вируса, коинфекций другими вирусами, полноценного питания, терапии.

Недостаточный уровень медицинского ухода и наличие сопутствующих инфекционных заболеваний, например, туберкулёза , вызывает предрасположенность к скоротечному развитию заболевания.

Репликация вируса иммунодефицита человека в клетке

ВИЧ-инфекцию вызывает вирус иммунодефицита человека, относящийся к семейству ретровирусов, роду лентивирусов. Геном ВИЧ представлен рибонуклеиновой кислотой и в зараженной клетке подвергается обратной транскрипции.

ВИЧ поражает клетки крови человека, имеющие на своей поверхности CD4-рецепторы: Т-лимфоциты, макрофаги и дендритные клетки. Инфицированные вирусом Т-лимфоциты гибнут из-за разрушения вирусом, апоптоза или уничтожения цитотоксическими Т-лимфоцитами. После того, как число CD4+ T-лимфоцитов становится ниже 200 в одном микролитре крови, система клеточного иммунитета перестает защищать организм.

Оболочка вируса состоит из двуслойной липидной мембраны, в которую встроен ряд белков, например трансмембранный гликопротеин gp41 и поверхностный гликопротеин gp120 . Внутри «ядра» вируса, состоящего из матричного белка p17 и капсидного белка p24 , находятся две одноцепочечные молекулы геномной РНК и ряд ферментов: обратная транскриптаза, интеграза и протеаза.

Изменения в иммунной системе

Незрелая и зрелая формы ВИЧ

В острой фазе ВИЧ-инфекции , в стадии виремии, происходит резкое снижение CD4+ T-лимфоцитов за счёт прямого лизирующего действия вируса и нарастание числа копий вирусной РНК в крови. После этого отмечается стабилизация процесса с некоторым увеличением числа CD4 клеток, не достигающим, однако, нормальных величин.

Положительная динамика обусловлена увеличением числа цитотоксических CD8+ Т-лимфоцитов. Эти лимфоциты способны уничтожать ВИЧ-инфицированные клетки напрямую путём цитолиза без ограничения по человеческому лейкоцитарному антигену класса I (англ. Human leukocyte antigen-HLA). Кроме того, они секретируют подавляющие факторы (хемокины ), такие как RANTES, MIP-1alpha, MIP-1beta, MDC, препятствующие размножению вируса путём блокировки корецепторов.

ВИЧ специфичные CD8+ лимфоциты играют главную роль в контроле острой фазы ВИЧ-инфекции , однако при хроническом течении инфекции не коррелируется с виремией, так как пролиферация и активация лимфоцитов CD8+ зависит от антиген-специфичных T-хелперов CD4 , при этом, ВИЧ также заражает CD8+ лимфоциты , что может вести к снижению их числа.

Синдром приобретённого иммунодефицита является терминальной стадией ВИЧ-инфекции и развивается у большинства больных при падении числа CD4+ Т-лимфоцитов, крови ниже 200 клеток/мл (норма CD4+ T-лимфоцитов 1200 клеток/мл) .

Депрессию CD4+ клеток объясняют следующими теориями:

Гибель CD4+ T-лимфоцитов в результате прямого цитопатического действия ВИЧ . Вирус поражает в первую очередь активированные лимфоциты CD4 , а поскольку специфичные к ВИЧ лимфоциты входят в число первых клеток, активируемых в ходе ВИЧ-инфекции, они страдают одними из первых.

Изменение вирусом клеточной мембраны CD4+ T-лимфоцитов , что ведёт их к слиянию между собой с образованием гигантских синцитиев, которое регулируется LFA-1. Поражение CD4 клеток антителами , как результат антител-зависимого цитотоксического действия (англ. ADCC-antibody-dependent cellular cytotoxicity).

Активация естественных клеток-киллеров

Аутоиммунное поражение
Связывание белка вируса gp120 с CD4-рецептором (маскировка CD4-рецептора ) и как результат — невозможность опознания антигена, невозможность взаимодействия CD4 с HLA класса II .
Запрограммированной клеточной смертью
Отсутствие иммунного ответа (анергия)
B-лимфоциты при ВИЧ -инфекции подвергаются поликлональной активации и выделяют большое количество иммуноглобулинов, ФНОα, интерлейкин-6 и лектин DC-SIGN , который способствует проникновению ВИЧ в T-лимфоциты. Кроме того наблюдается значительное снижение интерлейкина-2 , вырабатываемого CD4-хелперами 1 типа и имеющего критическое значение в активации цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8+, CTL) и подавление вирусом секреции макрофагами интерлейкина-12 — ключевого цитокина в образовании и активации T-хелперов 1 типа и NK-лимфоцитов (англ. Natural killer cells).

Одним из основных факторов патогенеза ВИЧ является гиперактивация иммунной системы в ответ на инфекцию. Одной из черт патогенеза является гибель CD4+ Т-хелперов , концентрация которых медленно, но неуклонно снижается. Особенно значительные негативные последствия имеет гибель заражённых ВИЧ CD4+ T-лимфоцитов центральной памяти и дендритных клеток . Основной причиной гибели Т-клеток при ВИЧ-инфекции является программируемая клеточная гибель (апоптоз).

Даже на стадии СПИД уровень инфицированности CD4+ клеток периферической крови составляет 1:1000, что говорит о том, что вирус сам по себе не способен убить такое количество клеток, которое погибает при ВИЧ-инфекции . Также не объяснить столь массовую гибель Т-клеток и цитотоксическим действием других клеток. В то же время, основным местом, где происходит репликация ВИЧ на всех стадиях ВИЧ-инфекции является вторичная лимфоидная ткань . Наиболее интенсивно репликация ВИЧ происходит в лимфоидной ткани, ассоциированной с кишечником (en:Gut-associated lymphoid tissue). Инфицированные Т-клетки памяти в этой ткани встречаются в 10-100, а иногда в почти в 1000 раз чаще , чем в периферической крови. Это объясняется, в первую очередь, высоким содержанием CD4+CCR5+ Т-клеток в этой ткани , которые являются хорошими мишенями для инфицирования ВИЧ . Для сравнения: в периферической крови таких клеток всего 11,7 %, ткани лимфоузлов 7,9 %, в то время как в лимфоидной ткани ассоциированной с кишечником — 69,4 %.

Выраженное истощение СD4+ клеток, обусловленное репликацией ВИЧ в лимфоидной ткани кишечника, возникает через несколько недель после инфицирования, и сохраняется на всех стадиях ВИЧ-инфекции. ВИЧ-инфекция нарушает проницаемость слизистой для веществ микробного происхождения, таких как липополисахариды грамотрицательных бактерий. Эти вещества, попадая в кровоток, являются причиной хронической неспецифической гиперактивации врожденного и адаптивного иммунитета. Таким образом, ВИЧ-инфекция является, главным образом, болезнью слизистой кишечника, и желудочно-кишечный тракт является главным местом репликации ВИЧ.

Принципиально важную роль в снижении количества наивных лимфоцитов является изменение структуры лимфоидной ткани лимфоузлов, вызванное хронической иммунной активацией. После эмиграции из тимуса, наивные Т-лимфоциты формируют запас долгоживущих клеток, которые циркулируют между тканями и вторичными лимфоидными органами. Часть из них гибнет вследствие апоптоза, а часть время от времени делится, восполняя запас погибших клеток. Во все периоды жизни, число клеток, которые появляются вследствие деления, превышает экспорт из тимуса. Для предотвращения апоптоза этих клеток на каждом этапе их развития им необходимые определенные сигналы выживания. Такой сигнал реализуется, когда во время контакта Т-клеточного рецептора(TCR) с комплексом собственный антиген — MHC I , наивный лимфоцит получает стимуляцию интерлейкином-7. Вхождение наивных Т-клеток в лимфоидную ткань и взаимодействие с клетками микроокружения, которые синтезируют ИЛ-7 (например стромальными клетками лимфоузлов, дендритными клетками), является критическим фактором для сохранения популяции наивных Т-клеток.

Высокоорганизованная структура вторичной лимфоидной ткани чрезвычайно важна для выживания Т-клеток и обеспечения иммунного ответа через взаимодействие Т-лимфоцитов и антигенпрезентирующих клеток. Хроническая иммунная активация и репликация ВИЧ в лимфоидной ткани приводит к разрушению этой структуры и чрезмерному накоплению коллагена, а в конечном счете — к фиброзу лимфоузлов. Избыточная продукция коллагена, есть побочный эффект попытки противодействия регуляторных Т-клеток (Treg) негативным последствиям иммунной активации. Фибробласты стимулированные цитокинами (такими как TGF-β1) регуляторных Т-клеток производят коллаген, накопления которого разрушает структуру лимфоидной ткани, и лишает наивные Т-клетки доступа к источнику ИЛ-7. Это приводит к истощению их запаса, а также к ограничению возможности его восстановления при подавлении репликации ВИЧ на ВААРТ.

Основной резервуар ВИЧ в организме — макрофаги и моноциты . В этих клетках не происходит взрывающей репродукции, выход вирионов осуществляется через комплекс Гольджи. Также, следует отметить, что система врождённого иммунитета не способна во время острой ВИЧ-инфекции эффективно распознавать вирус и стимулировать своевременный адекватный специфический Т-клеточный ответ.

Иммунная система может плохо распознавать ВИЧ так как до 45 % генома человека состоит из эндогенных ретровирусов и ретротранспозонов. Антитела, возникающие вследствие реакции на белок gp-120 только способствуют усилению «инфекции», но не её подавлению. Таким образом, иммунная система человека своим ответом только способствует размножению вируса, поэтому создание ВИЧ-вакцины, подобной вакцине от вируса оспы невозможно. Следует отметить, что эта точка зрения не находит поддержки многих исследователей ВИЧ . Кроме того, она противоречит тому факту, что принципиальная возможность создания вакцины против ВИЧ доказана. В 2009 году испытание вакцины RV144 в Таиланде показало эффективность в предотвращении инфекций.

Большая странность при лечении ВИЧ

Оказывается, при применении антиретровирусной терапии не рекомендуют принимать одновременно препараты в состав которых входят такие травы: Тысячелистник, Эхинацея, Ноготки (календула), Зверобой. Чесноком тоже нельзя злоупотреблять.

И что самое интересное, что все эти травы являются природными препаратами повышающими иммунитет человека, при их приёме. Это было отмечено и в нашей практике, так в препарат Имод входит Эхиноцея. А следовательно его использовать нельзя. Один из наших пациентов жаловался, что при приёме антиретровирусной терапии он принимал Зверобой и несколько месяцев подряд у него количество CD4 клеток совсем не росло.

Конечно эти "причуды" , противоречат здравому смыслу о повышении иммунитета природным способом. И естественно начинает казаться, что после приёма антиретровирусной терапии, у человека образуется "Искуственный" иммунитет, а не естественный. Но может быть это из области моей фантазии?

Что мы можем сделать?

Чем же фитотерапия может помочь человеку при лечении ВИЧ инфекции. Из вышеприведенного материала ясно, что нужно бороться с ВИЧ сохраняя в работоспособном состоянии лимфоузлы брюшины и вообще всю лимфосистему организма человека. Не позволяя калагену засорять лимфосистему, а особенно лимфоузлы. ВИЧ поражает клетки крови человека, имеющие на своей поверхности CD4-рецепторы: Т-лимфоциты, макрофаги и дендритные клетки. Инфицированные вирусом Т-лимфоциты гибнут из-за разрушения вирусом, апоптоза или уничтожения цитотоксическими Т-лимфоцитами. После того, как число CD4+ T-лимфоцитов становится ниже 200 в одном микролитре крови, система клеточного иммунитета перестает защищать организм.

А человек погибает не из за того, что болезнь разрушает его жизненно важные органы, а из за того, что имунная система становится беспомощной спасти его, не только от сложных вирусов, но и от самых простейших. Получается человек "Хозяин земли" оказывается на ней без иммунитета, как будто пришелец, никогда не живший в Земных условиях.
И как у Герберта Уэллса в "Войне миров" Высокоразвитая цивилизация пришельцев захватчиков Марсиан, на нашей Земле погибла, от обычных простейших земных вирусов, к которым они не имели иммунитета. Так и человек становится "Изгоем" в своей среде обитания. Поэтому пока антиретровирусная терапия будет восстанавливать Т-клетки и другие составляющие "полки" армии иммунной системы. Наша задача сохранить все части иммунной системы в целосности. И не дать опортунистическим вирусам, грибкам и прочим патогенным микроорганизмам захватить ничем не защищённые органы нашего организма.
В нашем распоряжении есть очень эффективные природные препараты способствующие сохранению лимфатической системы.

В это трудно поверить

Но неоднократно на примерах установлено, что из всех существующих заболеваний нельзя достоверно связать их с тем, что они возникли в результате ВИЧ.

Они очень часто возникаю как бы одновременно .
ВИЧ убивает, с помощью какой то программы самоликвидации, иммунные клетки. ЗАСТАВЛЯЕТ КЛЕТКИ СОВЕРШАТЬ САМОУБИЙСТВО!
Каких заболеваний больше всего опасаются врачи занимающиеся антиретровирусной терапией
Гепатит.
Туберкулёз.
Герпес.
Сифилис.
А следовательно вопрос в начале нашей статьи, "Что вирус иммунодефицита человека поражает и как спастись" остаётся без ответа.
А почему?
Если человек получил ВИЧ инфекцию в зрелом возрасте, то он к этому времени имеет накопленную в течении предыдущей жизни, кучу своих обыкновенных болезней, которые постепенно с развитием ВИЧ только усугобляются. И НИКТО не сможет доказать, что это произошло из за влияния внешней среды, - ВИЧ. И что именно это привело к развитию злокачественной опухоли от наример восьмого герпеса.
А скорее наоборот: 8 й герпес привёл к (саркоме капоши) и получил своё развитие в организме не имея сопротивления от имунной системы человека.

Ещё ранее была принята протокольная система диагностики ВИЧ.

Кроме сдачи крови, определить наличие болезни не возможно!

Для диагностики поражения слизистой оболочки рта у ВИЧ-инфицированных больных принята рабочая классификация, утверждённая в Лондоне, в сентябре 1992 года. Все поражения разделены на 3 группы, наибольший интерес вызывают и наиболее часто встречаются поражения, относящиеся к 1 группе.

1 группа — поражения, чётко связанные с ВИЧ-инфекцией. В эту группу включены следующие нозологические формы:

кандидозы (эритематозный, псевдомембранозный, гиперпластический, атрофический);
волосистая лейкоплакия;
маргинальный гингивит;
язвенно-некротический гингивит;
деструктивный пародонтит;
саркома Капоши;
неходжкинская лимфома.
2 группа — поражения, менее чётко связанные с ВИЧ-инфекцией:
бактериальные инфекции;
болезни слюнных желёз;
вирусные инфекции;
тромбоцитопеническая пурпура.
3 группа — поражения, которые могут быть при ВИЧ-инфекции, но не связанные с нею.

Практикующие врачи пользуются классификацией МКБ-10.

Напишите нам письмо для получения индивидуальной консультации . Для этого кликните .

Патогенез ВИЧ-инфекции сложный и многообразный. Механизмы и особенности развития заболевания изучаются до сих пор. ВИЧ-инфекция является медленно прогрессирующим заболеванием с развитием иммунодефицита. Половой, парентеральный и трансплацентарный являются основными путями передачи инфекции.

Рис. 1. На фото вирионы ВИЧ: слева незрелый вирион (нуклеокапсид еще не структурирован, а внешняя оболочка широкая и рыхлая), справа — зрелые вирионы (нуклеокапсид приобрел форму усеченного конуса, а внешняя оболочка стала тонкой и плотной). На фото справа хорошо видны рецепторные образования, по внешнему виду напоминающие грибы.

Клетки, которые поражает ВИЧ

С большим постоянством и в огромных количествах ВИЧ у больного человека обнаруживаются в крови, лимфоидной ткани, влагалищном секрете, сперме, церебральной жидкости, головном мозге и внутренних органах, в небольшой концентрации его можно обнаружить в слюне, слезной жидкости, секрете потовых желез, моче, каловых массах и грудном молоке. Однако в достаточном количестве для заражения концентрация инфекционного материала содержится в крови, сперме и влагалищном секрете больного.

В плазме крови вирион (вирусом возбудитель называется в период пребывания в инфицированной клетке) живет около 8-и часов. В течение 6-и часов половина из них погибает. Длительность пребывания вирионов в других средах на порядок меньше.

Какие клетки инфицируют вирионы ВИЧ

• С потоком крови и лимфы вирионы ВИЧ перемещаются по всему организму и, оказавшись рядом с клетками, имеющими на своей поверхности основные вирусные рецепторы СД4 (Т-хелперы, макрофаги, моноциты и фолликулярные дендритные клетки) посредством гликопротеина gр120 связываются с ними.
• Вирусы иммунодефицита обладают тропностью к корецепторам CXCR4 и CCR Такие рецепторы имеют Т-лимфоциты, макрофаги, фолликулярные дендритные клетки и клетки микроглии. В настоящее время уже создан препарат, блокирующий рецепторы CCR5 Маравирок . Разработаны и проходят клинические испытания препараты, блокирующие CXCR4 рецепторы.

⁕Корецепторы — это дополнительные рецепторы, которые также способны связаться с сигнальной молекулой.

• Кроме СД4 Т-лимфоцитов, макрофагов и моноцитов ВИЧ поражает другие клетки: альвеолярные макрофаги легких, внутриэпидермальные макрофаги — клетки Лангерганса, олигодендроциты и астроциты мозга, эпителиальные клетки кишечника и шейки матки.
• ВИЧ проникают в тимус и стволовые клетки костного мозга, что приводит к нарушению процессов размножения, дифференцировки и созревания Т-лимфоцитов.

В организме инфицированного больного производится до 10 миллиардов вирионов в день. Инфекция в течение 10 лет приводит к полному истощению клеток СД4 и развитию СПИДа.

Рис. 2. ВИЧ (обозначены желтым) заражают иммунную клетку.

Т-хелперы — основная мишень ВИЧ

Снижение количества Т-хелперов

Основной мишенью при инфицировании ВИЧ являются Т-хелперы (Т4-лимфоциты, CD4-лимфоциты), несущие на себе огромное количество СD-рецепторов. При проникновении вирионов ВИЧ внутрь клетки Т-хелперы становятся основным местом по производству вирусов и постоянным источником инфекции. В результате взаимодействия с вирусами Т-лимфоциты погибают и распадаются на отдельные фрагменты, которые впоследствии фагоцитируются макрофагами или уничтожаются Т-киллерами. Постепенное истощение (снижение уровня) Т4-лимфоцитов приводит к резкому снижению иммунитета, когда организм перестает противостоять инфекции. При количестве Т4-лимфоцитов в сыворотке крови ниже 200 в 1 мл (норма от 600 до1900 клеток в 1 мл) развивается сидром приобретенного иммунодефицита — СПИД. Период от момента инфицирования до начала развития СПИД составляет около 10-и лет. Оппортунистические инфекции и злокачественные опухоли, развившиеся в этот период, являются причиной гибели больного.

Снижение числа Т-хелперов при ВИЧ-инфекции приводит к постепенному и неизбежному разрушению иммунитета.

Изменения качества Т-хелперов

Проникновение вирионов ВИЧ в Т-хелперы приводит не только к снижению их количества, но и развитию качественных аномалий. СД4-лимфоциты теряют способность распознавать антигены (чужеродные вещества), теряют способность образовывать синцитии (сообщества клеток) и продуцировать лимфокины, взаимодействовать с В-лимфоцитами, на их поверхности уменьшается количество рецепторов к интердейкину-2.

Рис. 3. На фото Т-лимфоцит, поражённый ВИЧ. На его поверхности видны вытянутой формы структуры, образованные гиперпродукцией белков gp120.

Взаимодействие Т-клеток при ВИЧ-инфекции

Полноценный иммунный ответ индуцируют 3 типа клеток: Т и В-лимфоциты и макрофаги. При отсутствии хотя бы одной из популяций клеток формируется неполноценный иммунный ответ. При ВИЧ-инфекции отмечается выраженная неполноценность Т-хелперного и макрофагального звена.

По соотношению Т-хелперов к Т-супрессорам можно судить о состоянии иммунной системы человека.

• Т-хелперы усиливают иммунный ответ. Они активируют Т-киллеры, моноциты, В-лимфоциты и NK-клетки, которые либо непосредственно контактируют с вирусами, выделяя цитокины, либо опосредованно (гуморально) через антитела (вырабатываются В-клетками). На поверхности Т-хелперов располагаются молекулы корецепторов CD4. Уменьшение количества этих клеток приводит к снижению цитотоксической активности Т-киллеров, а значит, уменьшается количество уничтожаемых инфицированных ВИЧ клеток. Организм теряет контроль над развитием инфекционных заболеваний и неопластических процессов.
• Т-киллеры (от английского killer - убийца) или CD8 Т-лимфоциты уничтожают пораженные вирусами и бактериями клетки путем цитолиза. Они выделяют целый ряд хемокинов (подавляющих факторов), препятствующих размножению ВИЧ путем блокировки его корецепторов. Пролиферация (увеличение количества) Т-киллеров и их активация зависит от Т-хелперов. К тому же Т-киллеры поражаются ВИЧ, что приводит к снижению их количества.
• Т-супрессоры или Т-регуляторные клетки (от английского regulatory — регуляция) контролируют силу и продолжительность иммунного ответа — регулируют функции Т-хелперов и Т-киллеров, подавляют репликацию ВИЧ. Для подавления (супрессии) иммунного ответа Т-супрессоры выделяют цитокины. Взаимодействуя с рецепторами CD86 дендритных клеток, они ингибируют (сдерживают) функцию активации Т-клеток дендритными клетками.

Если количество Т-супрессоров выше Т-хелперов, то развивается иммунодефицит, что приводит к развитию инфекционных заболеваний и росту злокачественных новообразований.

Если их количество снижено по отношению к Т-хелперам, то иммунная система получает неограниченную возможность реагирования, в том числе против собственных клеток и тканей, что проявляется развитием аутоиммунных и аллергических процессов.

Чем меньше количество Т-хелперов в крови больного, тем меньше индекс CD4/CD8. В норме он составляет 1,5 — 2,5, индекс менее 1 говорит о развившемся иммунодефиците. При СПИДе величина индекса значительно меньше единицы. Важно, чтобы количествоТ-хелперов было больше, чем Т-супрессоров.

Рис. 4. На фото слева нормальный Т-лимфоцит, справа — Т-лимфоцит, инфицируемый ВИЧ. Видны множественные пузыри, между которыми появились новообразованные вирусы (мелкие округлой формы образования).

Рис. 5. На фото зафиксирован момент контакта Т-хелпера с Т-киллером.

Взаимодействие ВИЧ с В-клетками

В-лимфоциты или В-клетки обеспечивают работу гуморального иммунитета. Контактируя с антигеном или получая сигнал от Т-клеток, некоторые В-клетки трансформируются в плазматические клетки и продуцируют иммуноглобулины (антитела) всех классов, но более всего IgA и IgG, интерлейкин-6, ФНОа и лектин. Исследователи установили, что ВИЧ также активирует работу В-лимфоцитов. Уже на 4-е сутки после инфицирования регистрируется пик созревания и дифференцировки В-клеток (до 10-и суток в обычных условиях). Со временем отмечается истощение всех функций В-клеток. Считается, что причиной этому в большей мере является инфицирование этих клеток цитомегаловирусами и .

Активация В-клеток со временем приводит к повышенной выработке иммуноглобулинов с ослабленной вируснейтрализующей функцией. Появляются антитела к Т-лимфоцитам, что способствует снижению их числа. Развиваются аутоиммунные процессы. В составе противовирусных антител и антигенов вирионы ВИЧ распространяются по всему организму, инфицируя чувствительные клетки.

Рис. 6. Микрофотография В-лимфоциты. Фото сделано под электронным сканирующим микроскопом.

Взаимодействие ВИЧ с макрофагами

Вирусы иммунодефицита поражают макрофаги (клетки ретикулоэндотелиальной системы). На их поверхности находится меньше рецепторов CD4, чем на Т-хелперах, поэтому они погибают не так быстро. Вич обладает тропностью к внутриэпидермальным макрофагам — клеткам Лангерганса, которые располагаются в ростковом слое эпидермиса. Эти клетки способны к фагоцитозу, мигрируют из эпидермиса в дерму и далее региональные лимфатические узлы, где трансформируются в дендритные клетки и включаются в процесс формирования иммунных реакций — то есть доставляют антиген в лимфоидную ткань с последующей инициацией клеточного и гуморального иммунного ответа.

Инфицированные макрофаги секретируют цитокины: интерлейкин-1 и фактор некроза опухолей, повышенное количество которых запускает апоптоз — запрограммированную гибель клеток.

Рис. 7. На фото зафиксирован момент проникновения вирусов в макрофаг.

Рис. 8. Т-лимфоциты атакуют раковую клетку

Рис. 9. На фото макрофаг, «нафаршированный» вирусными частицами (темные области).

Взаимодействие ВИЧ с моноцитами

Моноциты являются наиболее активными фагоцитами периферической крови. При ВИЧ-инфекции они инфицируются вирусами, что в конечном итоге приводит к гибели этих клеток. Моноциты, как и Т-лимфоциты, и макрофаги, являются резервуаром ВИЧ, у них сохраняется антимикробная функция, но отмечается потеря способности к хемотаксису, снижается цитотоксическая активность и способность к продукции интерлейкина-1.

Рис. 10. На фото клетки иммунной системы моноциты. Они представляют собой крупные одноядерные лейкоциты. Ядро в клетках располагается эксцентрично (на фото имеет вид темного пятна). В цитоплазме находится множество лизосом.

Взаимодействие ВИЧ с дендритными клетками

Дендритные клетки играют большую роль в формировании гуморального и клеточного антивирусного иммунитета. Их огромное количество находится в лимфоидной ткани.

Они стимулируют иммунный ответ Т-лимфоцитами путем представления им захваченных антигенов, контролируют дифференцировку Т-лимфоцитов, регулируют мощность иммунного ответа путем активации или супрессии. Дендритные клетки поглощают различные антигены, используя реакцию пиноцитоза (захвата) или опосредованно через рецепторы. В большом количестве эти клетки находятся в толще слизистой оболочки кишечника, подслизистом слое респираторного, урогенитального и желудочно-кишечного трактов — везде, где слизистая оболочка соприкасается с внешней средой.

Рис. 11. На фото слева внутриэпидермальные макрофаги (клетки Лангерганса) — подтип дендритных клеток. На фото справа дендритные клетки, имеют многочисленные разветвлённые отростки мембраны.

Рис. 12. На фото зафиксирован момент сканирования информации Т-лимфоцитом (розовая окраска) с поверхности дендритной клетки. На фото справа в левом нижнем углу лимфоцит, по центру — дендритная клетка.

Взаимодействие ВИЧ с NK-клетками

NK-лимфоциты (NK-клетки, натуральные киллеры) являются важным звеном клеточного врожденного иммунитета. Это большие гранулярные лимфоциты. Обладают способностью повреждать опухолевые клетки и клетки, инфицированные вирусами. У ВИЧ-инфицированных больных их количество не меняется, но в связи с иммунными нарушениями (клетки не получают необходимых адекватных стимулов), снижается их функциональная активность.

Рис. 13. На фото иммунная NK-клетка находится между двумя клетками опухоли.

Патогенез поражения лимфоидной ткани при ВИЧ-инфекции

Репликация вирусов наиболее интенсивно происходит во вторичных лимфоидных органах: лимфатических узлах, селезенке, скоплениях лимфоидной ткани в слизистых оболочках дыхательных, мочеполовых и пищеварительных путей, где находятся активированные и покоящиеся СD4-лимфоциты, макрофаги и фолликулярные дендритные клетки. Т-лимфоциты памяти являются основным резервуаром и источником ВИЧ.

⁕ К первичным лимфоидным органам относятся тимус и костный мозг.

Самая интенсивная репликация вирусов отмечается в лимфоидной ткани кишечника. Т-клетки памяти содержат большое количество рецепторов СD4 и корецепторов CCR5, что делает их уязвимым для ВИЧ. Количество Т-клеток памяти в 100 — 1000 раз превышает количества клеток в периферической крови. В лимфоидной ткани кишечника их находится около 70%, в то время как в периферической крови — 11,7%, а в тканях лимфоузлов — 7,9%. Репликация ВИЧ в лимфоидной ткани кишечника на 1 — 2 порядка выше, чем в сыворотке крови. Под влиянием ВИЧ-инфекции повышается проницаемость слизистой оболочки для грамотрицательных бактерий, которые, проникая в кровь, являются причиной гиперактивации адаптивного и врожденного иммунитета.

⁕ Т-клетки памяти (один из видов лимфоцитов) хранят информацию о прошлой встрече с антигенами и при повторной встрече реакция уничтожения патогена осуществляется в более короткие сроки.

Репликация ВИЧ и постоянная их иммунная активация приводит к разрушению тканей вторичных лимфоидных органов и чрезмерному накоплению коллагена, что заканчивается развитием фиброзной ткани, в первую очередь в лимфоузлах. Снижается количество стромальных и дендритных клеток, являющихся источником интерлейкина-7, который необходим для предотвращения апоптоза — программированной гибели клеток наивных Т-лимфоцитов.

⁕ Все Т-клетки (тимус зависимые клетки) берут свое начало от гемопоэтических стволовых клеток красного костного мозга. В тимусе они проходят дифференцировку и приобретают Т-клеточные рецепторы. Часть этих клеток, ранее никогда не вступавшие в процесс распознания антигенов, называются наивными Т-лимфоцитами. Они формируют запас долгоживущих клеток.

Основным резервуаром ВИЧ является лимфоидная ткань.

Рис. 14. На фото показан процесс почкования ВИЧ (образование вирионов).

При выходе из клетки вирионы захватывают часть внешней оболочки клетки (видна «ножка» вириона). У несозревших вирионов нуклеокапсид неструктурирован (имеет вид черного полукруга). Капсид у созревшего вириона конусовидной формы с усеченной верхушкой.

Патогенез повреждения мозга при ВИЧ-инфекции

ВИЧ поражает не только клетки иммунной системы, но и клетки нервной системы:

• нейротоксичностью обладает растворимый вирусный белок gp120;
• ВИЧ поражают каждую сотую нейроглиальную клетку (в периферической крови — каждую десятитысячную), причиной чего является репликация ВИЧ и экспрессия генома. Пораженные клетки являются причиной развития функциональных и трофических повреждений нейронов и тканей мозга, что приводит к СПИД-деменции (слабоумие), функциональным и морфологическим изменениям спинного мозга и периферической нервной системы;
• ВИЧ повреждают мозговые клетки, противовирусные антитела и сенсибилизированные лимфоциты;
• оппортунистические инфекции и неопластические процессы также приводят к поражению мозга.

Рис. 15. На фото срез мозга больного с ВИЧ-энцефалитом.

Репликаци я ВИЧ

• Проникнув в организм человека, вирионы ВИЧ с кровью и лимфой распространяются по всему организму и прочно связываются с клетками, имеющими на своей поверхности (мембране) рецепторы СД4 и корецепторы CXCR4 и CCR5.
• После слияния вирионы проникают внутрь клетки. С этого времени они называются вирусами. Внутри клетки РНК вируса высвобождается из капсида. При участии обратной транскриптазы на основе одноцепочечной РНК происходит синтез ДНК. Вновь синтезированная ДНК встраивается в хромосому в ядре клетки-мишени. С этого времени она называется провирусом.
• Далее при помощи ферментов на матрице провируса происходит синтез новых молекул РНК вируса, а также структурных и регуляторных белков, осуществляющих сборку и почкование вирионов. Синтез новых молекул РНК ВИЧ носит сложный характер.
• После репликации РНК в цитоплазме клетки собираются вирионы.
• Созревшие вирионы отпочковываются от клетки, захватывая часть белков мембраны клетки для построения своей внешней оболочки.

Механизм репликации вирусов в клетке описан в статье « ».

Рис. 16. На фото зафиксирован момент выхода ВИЧ из клетки.

Активация и усиление репликации провируса — ключевое звено патогенеза ВИЧ-инфекции

Вирусная ДНК, встроенная в хромосому клетки называется провирусом. Синтез новых молекул РНК вируса, а также структурных и регуляторных белков, осуществляющих сборку и почкование вирионов, происходит при активации Т-лимфоцитов. В неактивном состоянии латентная фаза или фаза носительства может длиться от нескольких месяцев до 10-и лет. Состояние больного в этот период остается удовлетворительным, но антитела к ВИЧ в крови появляются. Надо помнить, что вирус реплицируется постоянно. Но вирусная нагрузка возрастает постепенно и приходит время, когда болезнь начинает проявляться.

Активация Т-лимфоцитов происходит при их контакте с антигенпредставляющими клетками, располагающимися в лимфоидной ткани. Антигены, клеточные транскрипционные факторы, цитокины, трансактиваторы разных типов и др. — основные активирующие факторы. Вирусы, находящиеся на поверхности фолликулярных дендритных клеток также способствуют репликации вируса.

Ускоряет репликацию вирусов разнообразные кофакторы:

• суперинфекция герпетическими вирусами и микоплазменная инфекция,
• сенсибилизированная сперма многочисленных половых партнеров,
• токсические вещества — медикаменты и наркотики,
• терапевтическая или экологическая иммуносупрессия.

Рис. 17. Множество созревших вирионов готовы инфицировать другие клетки.

Гибель CD4-клеток

Причин гибели клеток, содержащих CD4-рецепторы несколько. Главными из них является апоптоз и гиперактивация системы иммунитета в ответ на внедрение вирусов. Особенно негативные последствия отмечаются в результате гибели Т-хелперов, Т-лимфоцитов памяти и дендритных клеток.

• Апоптоз является регулируемым процессом программированной гибели клетки. При апоптозе клетка распадается на отдельные части — апоптотические тельца, окруженные плазматической мембраной. Разрушенные частицы клетки фагоцитируются макрофагами. Весь процесс длится от 1 до 3-х часов. При СПИДе часть Т-хелперов разрушается в результате взаимодействия с ВИЧ, а часть разрушаются в результате апоптоза, так как вирусы не в силах уничтожить огромное количество этих клеток. Основными клетками-убийцами в процессе инфекционного процесса являются Т-киллеры.
• В результате образования перекрестных антител при ВИЧ-инфекции в ходе иммунных реакций сенсибилизированные киллерные клетки разрушают также неинфицированные Т-клетки.
• Белки, обеспечивающие связь ВИЧ с клетками-мишенями (gр120) циркулируют в крови в свободном состоянии и связываются с клетками, имеющими на своей мембране CD4-рецепторы, в результате чего поражаются, наряду с инфицированными, и здоровые клетки.
• Кроме того белок gр120 имеет сходство с целым рядом других клеточных рецепторов организма человека, которые также подвергаются атаке антителами. В результате этих реакций подавляется биосинтез множества биологически активных веществ (регуляторов роста тканей, гормонов и др.), что приводит к полному истощению организма больного.

Рис. 20. Остатки клеток поглощают макрофаги.

Сейчас в мире, пожалуй, нет взрослого человека, который не знал бы, что такое ВИЧ-инфекция. «Чума ХХ века» уверенно перешагнула в XXI век и продолжает прогрессировать. Распространенность ВИЧ носит сейчас характер настоящей пандемии. ВИЧ-инфекция захватила практически все страны. В 2004 году в мире насчитывалось около 40млн ВИЧ-инфицированных – примерно 38 млн взрослых и 2 млн детей. В Российской Федерации распространенность ВИЧ-инфицированных в 2003 году составляла 187 человек на 100 тыс населения.

Согласно статистике, ежедневно в мире заражается около 8500 человек, причем в России не менее 100.

Основные понятия:

ВИЧ – вирус иммунодефицита человека – возбудитель ВИЧ-инфекции.
– инфекционное заболевание, причиной которого является ВИЧ, а исходом – СПИД.
СПИД – синдром приобретенного иммунодефицита – это конечная стадия ВИЧ-инфекции, когда иммунная система человека поражается настолько, что становится неспособной сопротивляться любым видам инфекции. Любая инфекция, даже самая безобидная, способна привести к тяжелому заболеванию и летальному исходу.

История ВИЧ-инфекции

Летом 1981 года Центр по контролю заболеваемости США опубликовал доклад с описанием 5 случаев пневмоцистной пневмонии и 26 случаев саркомы Капоши у ранее здоровых гомосексуалистов из Лос-Анджелеса и Нью-Йорка.

В течение последующих нескольких месяцев случаи заболевания были зарегистрированы среди инъекционных наркоманов, а вскоре после этого у лиц, перенесших переливание крови.
В 1982 году был сформулирован диагноз СПИД, однако причины его возникновения установлены не были.
В 1983 году впервые был выделен ВИЧ из культуры клеток больного человека.
В 1984 году было установлено, что ВИЧ является причиной СПИДа.
В 1985 году был разработан метод диагностики ВИЧ-инфекции при помощи иммуноферментного анализа (ИФА), определяющего антитела к ВИЧ в крови.
В 1987 году первый случай ВИЧ-инфекции зарегистрирован в России – это был мужчина-гомосексуалист, работавший переводчиком в странах Африки.

Откуда взялся ВИЧ?

В поисках ответа на этот вопрос предложено множество самых разных теорий. Точно на него не может ответить никто.

Однако известно, что при первом изучении эпидемиологии ВИЧ-инфекции было обнаружено, что максимальная распространенность ВИЧ приходится на район Центральной Африки. Кроме того, у человекообразных обезьян (шимпанзе), обитающих в этой области, из крови был выделен вирус, способный вызвать СПИД у человека, что может указывать на возможность заражения от этих обезьян – возможно, при укусе или разделывании туш.

Есть предположение, что ВИЧ существовал длительное время среди племенных поселений Центральной Африки, и только в ХХ веке в результате повышенной миграции населения распространился по миру.

Вирус иммунодефицита человека

ВИЧ (вирус иммунодефицита человека) относится к подсемейству ретровирусов, которое носит название - лентивирусы (или «медленные» вирусы). Это означает, что от момента заражения до появления первых признаков заболевания и тем более до развития СПИДа проходит большой период времени, иногда несколько лет. У половины ВИЧ-инфицированных бессимптомный период составляет около 10 лет.

Выделяют 2 типа ВИЧ – ВИЧ-1 и ВИЧ-2 . Наиболее распространен в мире ВИЧ-1, ВИЧ-2 по морфологии ближе вирусу иммунодефицита обезьян – тому самому, который был найден в крови шимпанзе.

* - В 2019 году группа ученых в США обнаружила новый штамм ВИЧ впервые почти за 20 лет. Этот штамм - часть группы М вида ВИЧ-1. У ВИЧ существует много разных подтипов или штаммов. Как и другие вирусы, он может меняться и мутировать со временем. Это первый новый штамм группы М, обнаруженный после того, как в 2000 году установили принципы классификации подтипов.

При попадании в кровь ВИЧ избирательно прикрепляется к клеткам крови, ответственным за иммунитет, что обусловлено наличием на поверхности этих клеток специфических молекул CD 4, которые распознает ВИЧ. Внутри этих клеток ВИЧ активно размножается и еще до формирования какого-либо иммунного ответа, быстро распространяется по всему организму. В первую очередь поражает лимфоузлы, поскольку там содержится большое количество иммунных клеток.

В течение всей болезни эффективный иммунный ответ на ВИЧ так и не формируется. В первую очередь это связано с поражением иммунных клеток и недостаточностью их функции. Кроме того, ВИЧ обладает выраженной изменчивостью, что приводят к тому, что иммунные клетки попросту не могут «узнать» вирус.

При прогрессировании заболевания ВИЧ приводит к поражению все большего количества иммунных клеток – лимфоцитов CD 4, количество которых постепенно снижается, достигая в конечном итоге критического числа, что можно считать началом СПИДа .

Как можно заразиться ВИЧ-инфекцией

• При половом контакте.

Половой путь – самый распространенный во всем мире путь передачи ВИЧ-инфекции. Сперма содержит большое количество вируса; видимо, ВИЧ имеет свойство накапливаться в сперме, особенно при воспалительных заболеваниях – уретрите, эпидидимите, когда сперма содержит большое количество воспалительных клеток, содержащих ВИЧ. Поэтому риск передачи ВИЧ увеличивается при сопутствующих инфекциях, передающихся половым путем. Кроме того, сопутствующие генитальные инфекции часто сопровождаются появлением различных образований, нарушающих целостность слизистой половых органов – язв, трещин, пузырьков и др.

ВИЧ обнаруживается также в отделяемом влагалища и шейки матки.

Следует помнить и об уголовной ответственности (ст. 122 УК РФ), которую несет ВИЧ-положительный партнер, ставя другого в ситуацию, опасную с точки зрения заражения ВИЧ-инфекцией. В эту же ст. 122 внесено примечание, на основании которого человек освобождается от уголовной ответственности, если партнер был своевременно предупрежден о наличии ВИЧ-инфекции и добровольно согласился совершать действия, создавшие опасность заражения.

При анальных половых сношениях риск передачи вируса из спермы через тонкую слизистую оболочку прямой кишки крайне высок. Кроме того, при анальном сексе повышается риск травмирования слизистой прямой кишки, а значит, образования прямого контакта с кровью.

При гетеросексуальных контактах риск заражения от мужчины к женщине примерно в 20 раз выше, чем от женщины к мужчине. Это связано с тем, что длительность контакта слизистой влагалища с зараженной спермой значительно больше, чем длительность контакта полового члена со слизистой влагалища.

При оральном сексе риск заражения значительно ниже, чем при анальном. Однако достоверно доказано, что этот риск имеет место! Использование презервативов снижает, но НЕ исключает заражение ВИЧ-инфекцией.

• При использовании одних шприцев или игл среди инъекционных наркоманов.
• При переливании крови и ее компонентов.

Нельзя заразиться при введении нормального иммуноглобулина и специфических иммуноглобулинов, поскольку эти препараты подвергаются специальной обработке для полной инактивации вируса. После введения обязательной проверки доноров на ВИЧ, риск инфицирования значительно снизился; однако наличие «слепого периода», когда донор уже инфицирован, но антитела еще не образовались, не позволяет до конца обезопасить реципиентов от инфицирования.

• От матери ребенку.

Заражение плода может происходить во время беременности – вирус способен проникать через плаценту; а также во время родов. Риск заражения ребенка от ВИЧ-инфицированной матери составляет 12,9% в европейских странах и достигает 45-48% в странах Африки. Риск зависит от качества медицинского наблюдения и лечения матери во время беременности, состояния здоровья матери и стадии ВИЧ-инфекции.

Кроме того, существует явный риск заражения при кормлении грудью. Вирус обнаружен в молозиве и грудном молоке ВИЧ-инфицированных женщин. Поэтому является противопоказанием для кормления грудью.

• От больных медицинскому персоналу и наоборот.

Риск заражения при ранении острыми предметами, загрязненными кровью ВИЧ-инфицированных, составляет около 0,3%. Риск при попадании на слизистую и поврежденную кожу инфицированной крови еще ниже.

Риск передачи ВИЧ от инфицированного медицинского работника пациенту теоретически сложно себе представить. Однако в 1990 году в США было опубликовано сообщение о заражении 5 пациентов от ВИЧ-инфицированного стоматолога, однако механизм заражения так и остался загадкой. Последующие наблюдения за больными, которые лечились у ВИЧ-инфицированных хирургов, гинекологов, акушеров, стоматологов, не выявили ни одного факта заражения.

Как нельзя заразиться ВИЧ-инфекцией

Если в Вашем окружении есть ВИЧ-инфицированный человек, необходимо помнить, что нельзя заразится ВИЧ при:

• Кашле и чихании.
• Рукопожатии.
• Объятиях и поцелуях.
• Употреблении общей еды или напитков.
• В бассейнах, банях, саунах.
• Через «уколы» в транспорте и метро. Сведения о возможном заражении через инфицированные иглы, которые подкладывают на сидения ВИЧ-инфицированные люди, или пытаются уколоть ими людей в толпе, не более, чем мифы. Вирус в окружающей среде сохраняется крайне недолго, кроме того, содержание вируса на кончике иглы слишком мало.

В слюне и других биологических жидкостях содержится слишком малое количество вируса, которое не способно привести к инфицированию. Риск заражения имеет место, если биологические жидкости (слюна, пот, слезы, моча, кал) содержат кровь.

Симптомы ВИЧ

Острая лихорадочная фаза

Острая лихорадочная фаза появляется примерно через 3-6 недель после заражения. Она имеет место не у всех больных – примерно у 50-70%. У остальных после инкубационного периода сразу наступает бессимптомная фаза.

Проявления острой лихорадочной фазы неспецифичны:

• Лихорадка: повышение температуры, чаще субфебрилитет, т.е. не выше 37,5ºС.
• Боли в горле.
• Увеличение лимфоузлов: появления болезненных припухлостей на шее, подмышками, в паху.
• Головная боль, боль в глазах.
• Боли в мышцах и суставах.
• Сонливость, недомогание, потеря аппетита, похудание.
• Тошнота, рвота, понос.
• Кожные изменения: сыпь на коже, язвы на коже и слизистых.
• Может развиваться также серозный менингит – поражение оболочек головного мозга, что проявляется головной болью, светобоязнью.

Острая фаза продолжается от одной до нескольких недель. У большинства больных вслед за ней следует бессимптомная фаза. Однако примерно у 10% больных наблюдается молниеносное течение ВИЧ-инфекции с резким ухудшением состояния.

Бессимптомная фаза ВИЧ-инфекции

Продолжительность бессимптомной фазы колеблется в широких пределах – у половины ВИЧ-инфицированных она составляет 10 лет. Длительность зависит от скорости размножения вируса.

Во время бессимптомной фазы прогрессивно снижается число лимфоцитов CD 4, падение их уровня ниже 200/мкл свидетельствует о наличии СПИДа .

Бессимптомная фаза может не иметь никаких клинических проявлений.

У некоторых больных имеется лимфаденопатия – т.е. увеличение всех групп лимфоузлов.

Развернутая стадия ВИЧ - СПИД

На этой стадии активируются так называемые оппортунистические инфекции – это инфекции, вызванные условно-патогенными микроорганизмами, являющимися нормальными обитателями нашего организма и в обычных условиях не способные вызывать заболевания.

Выделяют 2 стадии СПИДа:

А. Снижение массы тела на 10% по сравнению с исходной.

Грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых:

• Кандидозный стоматит: молочница – белый творожистый налет на слизистой рта.
• Волосатая лейкоплакия рта – белые бляшки, покрытые бороздками на боковых поверхностях языка.
• Опоясывающий лишай – является проявлением реактивации вируса varicella zoster – возбудителя ветряной оспы. Проявляется резкой болезненностью и высыпаниями в виде пузырьков на обширных участках кожи, в основном туловища.
• Повторные частые явления герпетической инфекции.

Кроме того, больные постоянно переносят фарингиты (боль в горле), синуситы (гаймориты, фронититы), отиты (воспаление среднего уха).

Кровоточивость десен, геморрагическая сыпь (кровоизлияния) на коже рук и ног. Это связано с развивающейся тромбоцитопенией, т.е. снижением числа тромбоцитов – клеток крови, участвующих в свертывании.

Б. Снижение массы тела более, чем на 10% от исходной.

При этом к вышеописанным инфекциям присоединяются и другие:

• Необъяснимая диарея и/или лихорадка более 1 месяца.
• Туберкулез легких и других органов.
• Токсоплазмоз.
• Гельминтоз кишечника.
• Пневмоцистная пневмония.
• Саркома Капоши.
• Лимфомы.

Кроме того, возникают тяжелые неврологические нарушения.

Когда следует заподозрить ВИЧ-инфекцию

• Лихорадка неясного генеза более 1 недели.
• Увеличение различных групп лимфоузлов: шейных, подмышечных, паховых – без видимой причины (отсутствии воспалительных заболеваний), особенно если лимфаденопатия не проходит в течение нескольких недель.
• Понос в течение нескольких недель.
• Появление признаков кандидоза (молочницы) полости рта у взрослого человека.
• Обширная или нетипичная локализация герпетических высыпаний.
• Резкое снижение массы тела независимо от каких-либо причин.

У кого риск заразиться ВИЧ выше

• Инъекционные наркоманы.
• Гомосексуалисты.
• Проститутки.
• Лица, практикующие анальный секс.
• Лица, имеющие несколько половых партнеров, особенно если не используют презервативы.
• Лица, страдающие другими заболеваниями, передающимися половым путем.
• Лица, нуждающиеся в переливаниях крови и ее компонентов.
• Лица, нуждающиеся в гемодиализе («искусственной почке»).
• Дети, матери которых инфицированы.
• Медицинские работники, особенно контактирующие с ВИЧ-инфицированными больными.

Профилактика заражения ВИЧ-инфекцией

К сожалению, к настоящему времени не разработано эффективной вакцины против ВИЧ, хотя во многих странах сейчас проводятся тщательные исследования в этой области, на которые возлагают большие надежды.

Однако пока профилактика заражения ВИЧ сводится лишь к общим мерам профилактики:

• Безопасный секс и постоянный, надежный половой партнер.

Использование презервативов помогает снизить риск заражения, однако даже при правильном использовании презерватива он никогда не защищает на 100%.

Правила использования презерватива:

• презерватив должен быть подходящего размера.
• использовать презерватив необходимо с самого начала полового акта до завершения.
• использование презервативов с ноноксинолом-9 (спермицидом) не снижает риск заражения, поскольку часто приводит к раздражению слизистой, а, следовательно, к микротравмам и трещинам, что лишь способствует заражению.
• в семяприемнике не должно оставаться воздуха – это может способствовать разрыву презерватива.

Если половые партнеры хотят быть уверенными в отсутствии риска заражения, они оба должны обследоваться на ВИЧ.

• Отказ от употребления наркотиков. Если справится с пристрастием невозможно, необходимо использовать только одноразовые иглы и никогда не использовать общие иглы или шприцы
• ВИЧ-инфицированные матери должны избегать кормления грудью.

Разработана медикаментозная профилактика при подозрении на заражение ВИЧ-инфекцией. Заключается она в приеме антиретровирусных препаратов, как и при лечении больных с ВИЧ, только в других дозировках. Курс профилактического лечения назначит врач СПИД центра на очном приеме.

Анализ на ВИЧ

Ранняя диагностика ВИЧ крайне важна для успешного лечения и увеличения продолжительности жизни у таких больных.

В каких случаях следует сдать анализ на ВИЧ?

• после полового контакта (вагинального, анального или орального) с новым партнером без презерватива (или в случае, если презерватив порвался).после сексуального насилия.
• если твой половой партнер вступал в половые контакты с кем-то еще.
• если твой настоящий или прошлый половой партнер ВИЧ-инфицирован.
• после использования одних и тех же игл или шприцев для введения наркотиков или других веществ, а также для татуировок и пирсинга.
• после какого-либо контакта с кровью ВИЧ-инфицированного человека.
• если твой партнер пользовался чужими иглами или подвергался какой-либо другой опасности инфицирования.
• после обнаружения любой другой инфекции, передающейся половым путем.

Наиболее часто диагностика ВИЧ-инфекции проводится методами, определяющими в крови антитела к ВИЧ – т.е. специфические белки, которые образуются в организме инфицированного человека в ответ на попадание вируса. Образование антител происходит в течение от 3 недель до 6 месяцев после заражения. Поэтому и анализ на ВИЧ становится возможен только через этот промежуток времени, окончательный анализ рекомендуется выполнять через 6 месяцев после предполагаемого заражения. Стандартный метод определения антител к ВИЧ называется иммуноферментный анализ (ИФА) или ELISA . Этот метод очень надежен, его чувствительность составляет более 99,5%. Результаты анализа могут быть положительными, отрицательными или сомнительными.

При отрицательном результате и отсутствии подозрения на недавнее (в течение последних 6 месяцев) заражение, можно считать диагноз ВИЧ неподтвержденным. Если есть подозрение на недавнее заражение, проводят повторное исследование.

Существует проблема так называемых ложноположительных результатов, поэтому при получении положительного или сомнительного ответа результат всегда проверяют более специфичным методом. Этот метод носит название иммуноблоттинг. Результат также может быть положительным, отрицательным или сомнительным. При получении положительного результата диагноз ВИЧ-инфекции считают подтвержденным. При сомнительном ответе требуется повторное исследование через 4-6 недель. Если результат повторного иммуноблоттинга остается сомнительным, диагноз ВИЧ-инфекции представляется маловероятным. Однако для окончательного его исключения иммуноблоттинг повторяют еще 2 раза с интервалом в 3 месяца или используют другие методы диагностики.

Кроме серологических методов (т.е. определения антител), существуют методы прямого выявления ВИЧ, с помощью которых можно определить ДНК и РНК вируса. Это методы основаны на ПЦР (полимеразной цепной реакции) и являются очень точными методами диагностики инфекционных заболеваний. ПЦР может использоваться для ранней диагностики ВИЧ – через 2-3 недели после сомнительного контакта. Однако из-за высокой стоимости и большого количества ложноположительных результатов, обусловленных загрязнением исследуемых проб, эти методы применяют в тех случаях, когда стандартные методы не позволяют с уверенностью поставить или исключить ВИЧ.

Видео о том, какие анализы на ВИЧ нужно сдавать и зачем:

Медикаментозное лечение ВИЧ-инфекции и СПИДа

Лечение заключается в назначении противовирусной – антиретровирусной терапии; а также в лечении и профилактике оппортунистических инфекций.

После установления диагноза и постановке на учет проводят ряд исследований для определения стадии и активности заболевания. Важным показателем стадии процесса является уровень лимоцитов CD 4 – тех самых клеток, которые поражает ВИЧ , и количество которых прогрессирно уменьшается. При количестве лимфоцитов CD 4 менее 200/мкл риск оппортунистической инфекции, а, значит, и СПИДа становится значимым. Кроме того, для определения прогрессирования заболевания определяют концентрацию вирусной РНК в крови. Диагностические исследования необходимо проводить регулярно, поскольку течение ВИЧ-инфекции сложно предугадать, а ранняя диагностика и лечение сопутствующих инфекций – основа продлить жизнь и улучшить ее качество.

Антиретровирусные средства:

Назначение антиретровирусных средств и выбор конкретного препарата является решением врача-специалиста, которое он принимает в зависимости от состояния больного.

• Зидовудин (Ретровир) – это первый антиретровирусный препарат. В настоящее время зидовудин назначают в комбинации с другими препаратами при числе лимоцитов CD 4 ниже 500/мкл. Монотерапию зидовудином назначают только беременным для снижения риска заражения плода.

Побочные эффекты: нарушение кроветворной функции, головная боль, тошнота, миопатия, увеличение печени

• Диданозин (Видекс) – применяют на первом этапе лечения ВИЧ и после длительного лечения зидовудином. Чаще диданозин применяют в комбинации с другими средствами.

Побочные эффекты: панкреатит, периферические невриты с выраженным болевым синдромом, тошнота, диарея.

• Зальцитабин (Хивид) – назначают при неэффективности или непереносимости зидовудина, а также в комбинации с зидовудином на начальном этапе лечени.

Побочные эффекты: периферические невриты, стоматит.

• Ставудин – применяют у взрослых на поздних стадиях ВИЧ-инфекции .

Побочные эффекты: периферические невриты.

• Невирапин и делавирдин: назначают в комбинации с другими антиретровирусными препаратами у взрослых больных при возникновении признаков прогрессирования ВИЧ-инфекции .

Побочные эффекты: пятнисто-папулезная сыпь, которая обычно проходит самостоятельно и отмены препарата не требует.

• Саквинавир – препарат, относящийся к группе ингибиторов протеазы ВИЧ . Первый препарат из этой группы, разрешенный к применению. Саквинавир применяется на поздних стадиях ВИЧ-инфекции в сочетании с вышеперечисленными антиретровирусными средствами.

Побочные эффекты: головная боль, тошнота и понос, повышение ферментов печени, повышение уровня сахара крови.

• Ритонавир – препарат, одобренный к применению как в виде монотерапии, так и в сочетании с другими антиретровирусными препаратами.

Побочные эффекты: тошнота, понос, боль в животе, парестезия губ.

• Индинавир – применяется для лечения ВИЧ-инфекции у взрослых больных.

Побочные эффекты: мочекаменная болезнь, повышение билирубина крови.

• Нелфинавир – одобрен к применению как у взрослых, так и у детей.

Основной побочный эффект – понос, который возникает у 20% больных.

Антиретровирусные средства больным, стоящим на учете в СПИД-центре, должны предоставляться бесплатно. Кроме антиретровирусных препаратов, лечение ВИЧ-инфекции заключается в адекватном подборе противомикробных, противовирусных, противогрибковых, а также противоопухолевых средств для лечения проявлений и осложнений СПИДа .

Профилактика оппортунистических инфекций

Профилактика оппортунистических инфекций способствует увеличению продолжительности и улучшению качества жизни больных СПИДо м.

• Профилактика туберкулеза: для своевременного выявления лиц, зараженных микобактериями туберкулеза всем ВИЧ-инфицированным лицам ежегодно проводят пробу Манту. При отрицательной реакции (т.е. при отсутствии иммунного ответа на туберкулин) рекомендуют принимать противотуберкулезные препараты в течение года.
• Профилактика пневмоцистной пневмонии проводится всем ВИЧ-инфицированным со снижением лимфоцитов CD 4 ниже 200/мкл, а также с лихорадкой неясного происхождения с температурой выше 37,8ºС, сохраняющейся дольше 2 недель. Профилактику проводят бисептолом.

Оппортунистические инфекции – это инфекции, вызванные условно-патогенными микроорганизмами, являющимися нормальными обитателями нашего организма, и в нормальных условиях не способные вызывать заболевания.

• Токсоплазмоз – возбудителем является Toxoplazma gondii . Заболевание проявляется токсоплазменным энцефалитом, т.е. поражением вещества мозга, с развитием эпилептических припадков, гемипарезом (параличом половины тела), афазией (отсутствием речи). Кроме того, возможны спутанность сознания, оглушенность, кома
• Гельминтоз кишечника – возбудителями являются многие гельминты (глисты). У больных СПИДом могут приводить к выраженному поносу и обезвоживанию.
• Туберкулез. Микобактерии туберкулеза распространены даже среди здоровых лиц, однако заболевание они могут вызвать только при нарушениях иммунитета. Именно поэтому большая часть ВИЧ-инфицированных склонна к развитию активного туберкулеза, в том числе его тяжелых форм. Примерно у 60-80% ВИЧ-инфицированных туберкулез протекает с поражением легких, у 30-40% - с поражением других органов.
• Бактериальные пневмонии. Чаще всего возбудителями являются золотистый стафилококк и пневмококк. Часто пневмонии протекают тяжело с развитием генерализованных форм инфекции, т.е. попадания и размножения бактерий в крови – сепсис.
• Кишечные инфекции – сальмонеллез, дизентерия, брюшной тиф. Даже легкие формы заболевания, которые у здоровых людей проходят без лечения, у ВИЧ-инфицированных протекают длительно с многочисленными осложнениями, длительными поносами и генерализацией инфекции.
• Сифилис – у ВИЧ-инфицированных чаще встречаются такие сложные и редкие формы сифилиса, как нейросифилис, сифилитический нефрит (поражение почек). Осложнения сифилиса развиваются у больных СПИДом быстрее, иногда даже при интенсивном лечении.
• Пневмоцистная пневмония. Возбудитель пневмоцистной пневомонии является нормальным обитателем легких, однако при снижении иммунитета способен вызывать тяжелую пневмонию. Возбудитель принято относить к грибам. Пневомоцистная пневмония хотя бы однажды развивается у 50% ВИЧ-инфицированных. Типичными симптомами пневмоцистной пневмонии являются: лихорадка, кашель с небольшим количеством мокроты, боль в грудной клетке, усиливающаяся на вдохе. В последующем может возникать одышка при физической нагрузке, похудание.
• Кандидоз – это самая частая грибковая инфекция у ВИЧ-инфицированных, поскольку возбудитель – грибок Candida albicans в норме в большом количестве содержится на слизистых рта, носа, мочеполовых путей. В той или иной форме кандидоз возникает у всех ВИЧ-инфицированных больных. Кандидоз (или молочница) проявляется как белый творожистый налет на небе, языке, щеках, глотке, в выделениях из влагалища. На более поздних стадиях СПИДа возможен кандидоз пищевода, трахеи, бронхов и легких.
• Криптококкоз– является ведущей причиной менингита (воспаления оболочек мозга) среди ВИЧ-инфицированных больных. Возбудитель – дрожжевой гриб – проникает в организм через дыхательные пути, однако в большинстве случаев поражает головной мозг и его оболочки. Проявлениями криптококкоза служат: лихорадка, тошнота и рвота, нарушение сознания, головная боль. Также встречаются легочные формы криптококковой инфекции – которые сопровождаются кашлем, одышкой, кровохарканьем. Более чем у половины больных гриб проникает и размножается в крови.
• Герпетическая инфекция. Для ВИЧ-инфицированных характерны частые рецидивы герпеса лица, полости рта, половых органов и перианальной области. По мере развития заболевания частота и интенсивность рецидивов возрастает. Герпетические поражения долго не заживают, приводят к крайне болезненным и обширным повреждениям кожи и слизистых.
• Гепатиты– более 95% ВИЧ-инфицированных заражены вирусом гепатита В, у многих из них встречается также сопутствующее инфицирование вирусом гепатита D. У ВИЧ-инфицированных редко встречается активный гепатит В, однако гепатит D у этих больных имеет тяжелое течение.

Новообразования при ВИЧ-инфекции

Помимо повышенной склонности к инфекциям, у больных СПИДом повышается склонность к образованию как доброкачественных, так и злокачественных опухолей, поскольку контроль за новообразованиями также осуществляет иммунная система, в частности лимфоциты СD4.

• Саркома Капоши – это сосудистая опухоль, способная поражать кожу, слизистые и внутренние органы. Клинические проявления саркомы Капоши разнообразны. Начальные проявления выглядят как небольшие красно-лиловые узлы, возвышающиеся над поверхностью кожи, которые возникают чаще всего на открытых участках, наиболее подверженых воздействию прямого солнечного света. При прогрессировании узлы могут сливаться, обезображивая при этом кожу и, при расположении на ногах, ограничивая физическую активность. Из внтуренних органов саркома Капоши чаще всего поражает желудочно-кишечный тракт и легкие, но иногда и головной мозг и сердце.
• Лимфомы – являются поздними проявлениями ВИЧ-инфекции . Лимфомы могут поражать как лимфатические узлы, так и внутренние органы, в том числе головной и спинной мозг. Клинические проявления зависят от расположения лимфомы, однако почти всегда сопровождаются лихорадкой, похуданием, потливостью по ночам. Лимфомы могут проявляться быстро растущими объемными образованиями в полости рта, эпилептическими припадками, головной болью и др.
• Другие злокачественные образования – у ВИЧ-инфицированных возникают с той же частотой, что и в общей популяции. Однако у больных ВИЧ они имеют быстрое течение и плохо поддаются лечению.

Неврологические нарушения

• СПИД-дементный синдром;

Деменция – это прогрессирующее снижение интеллекта, которое проявляется нарушением внимания и способности сосредоточиться, ухудшением памяти, затруднением при чтении и решении задач.

Кроме того, проявлениями СПИД-дементного синдрома служат двигательные и поведенческие нарушения: нарушение способности поддерживать определенную позу, сложности при ходьбе, тремор (подергивания различных частей тела), апатия.

На поздних стадиях СПИД-дементного синдрома может присоединяться недержание мочи и кала, в некоторых случаях развивается вегетативное состояние.

Выраженные СПИД-дементный синдром развивается у 25% ВИЧ-инфицированных.

Причина синдрома окончательно не установлена. Полагают, что он обусловлен прямым воздействием вируса на головной и спинной мозг.

• Эпилептические припадки;

Причинами эпилептических припадков может быть как оппортунистические инфекции, поражающие головной мозг, так и новообразования или СПИД-дементный синдром.

Чаще всего причинами служат: токсоплазменный энцефалит, лимфома головного мозга, криптококковый менингит и СПИД-дементный синдром.

• Нейропатия;

Частое осложнение ВИЧ-инфекции, которое может возникнуть на любой стадии. Клинические проявления разнообразны. На ранних стадиях она может протекать в виде прогрессирующей мышечной слабости, незначительного нарушения чувствительности. В дальнейшем проявления могут прогрессировать, присоединяются жгучие боли в ногах.

Жизнь с ВИЧ

Положительный анализ на ВИЧ… Что с этим делать? Как реагировать? Как жить дальше?

Во-первых, как можно быстрее постараться побороть панику. Да, СПИД смертельное заболевание, но до развития СПИДа можно прожить 10, а то и 20 лет. К тому же, сейчас ученые во всем мире активно занимаются поиском эффективных лекарств, многие недавно разработанные препараты действительно значительно продлевают жизнь и улучшают самочувствие больных СПИДом . Никто не знает, до чего дойдет наука в этой области через 5-10 лет.

С ВИЧ необходимо научиться жить. К сожалению, жизнь никогда уже не станет прежней. Долгое время (возможно, многие годы) никаких признаков болезни может не возникать, человек ощущает себя полностью здоровым и полным сил. Но об инфицированности не стоит забывать.

В первую очередь нужно обезопасить своих близких – они обязаны знать об инфицированности. Очень сложно бывает рассказать родителям, любимому человеку о ВИЧ -позитивном анализе. Но как бы сложно ни было, любимые люди не должны подвергаться риску, поэтому партнеру(ам) (как настоящим, так и бывшим) нужно обязательно сообщить о результате анализа.

Любой секс, даже с презервативом, может быть опасен в отношении передачи вируса, пусть даже иногда опасность крайне мала. Поэтому при появлении нового партнера нужно дать человеку возможность самому сделать выбор. Нужно помнить, что опасен может быть не только вагинальный или анальный секс, но и оральный.

Медицинское наблюдение:

Несмотря на то, что признаков болезни может не быть, требуется регулярный контроль состояния. Обычно этот контроль осуществляется в специализированных СПИД -центрах. Своевременное выявление прогрессирования заболевания и начала развития СПИДа , а, следовательно, вовремя начатое лечение является основой успешного лечения в дальнейшем и замедления прогрессирования заболевания. Обычно проводится контроль уровня лимфоцитов CD 4, а также уровня репликации вируса. Кроме того, оценивается общее состояние больного, возможное наличие оппортунистических инфекций. Нормальные показатели состояния иммунитета позволяют исключить наличие СПИДа , а, значит, позволяют вести нормальную жизнь и не пугаться любого насморка.

Беременность:

Большинство людей заражаются ВИЧ в молодом возрасте. Многие женщины хотят иметь детей. Они чувствуют себя абсолютно здоровыми и способными родить и вырастить ребенка. Запретить рождение ребенка не может никто – это личное дело матери. Однако, прежде чем планировать беременность, нужно взвесить все "за" и "против". Ведь ВИЧ с большой долей вероятности передается через плаценту, а также во время родов через родовые пути. Стоит ли подвергать ребенка врожденному носительству ВИЧ, росту под постоянным медицинским наблюдением, приему токсичных препаратов? Даже если ребенок не заразится, он рискует остаться без родителей, еще не достигнув совершеннолетия… Если все же решение принято, нужно отнестись к планированию беременности и вынашиванию со всей ответственностью и еще до беременности обратиться к врачу СПИД-центра, который направит ваши действия и пересмотрит лечение.

Жизнь со СПИДом:

Когда уровень лимфоцитов CD 4 падает ниже 200/мкл, появляется оппортунистическая инфекция или какие-либо другие признаки снижения иммунного ответа диагностируют СПИД . Таким людям следует соблюдать ряд правил.

• Правильное питание: не стоит соблюдать какие-либо диеты, любое недоедание может быть вредным. Питание должно быть калорийным и сбалансированным.
• Отказаться от вредных привычек: алкоголя и курения
• Умеренные физические упражнения способны позитивно влиять на иммунный статус ВИЧ-инфицированных
• Следует обсудить со своим лечащим врачом возможность вакцинаций от некоторых инфекций. Не все вакцины можно применять у ВИЧ-инфицированных. В частности, нельзя использовать живые вакцины. Однако убитые вакцины, а также вакцины, представляющие собой частицы микроорганизмов, подходят многим ВИЧ-инфицированным людям в зависимости от их иммунного статуса.
• Всегда необходимо обращать внимание на качество употребляемой пищи и воды. Фрукты и овощи необходимо тщательно мыть кипяченой водой, пища должна быть термически обработанной. Непроверенную воду необходимо обеззараживать, в некоторых странах с жарким климатом, даже водопроводная вода бывает заражена.
• Общение с животными: лучше исключить любые контакты с незнакомыми (тем более бездомными) животными. По крайней мере, необходимо обязательно мыть руки после контакта с животным, даже с собственным. За своим домашним питомцем нужно следить особенно тщательно: стараться не допускать его общения с другими животными и не позволять трогать мусор на улице. После прогулки обязательно мыть, причем лучше в перчатках. Убирать за животным тоже лучше в перчатках.
• Стараться ограничивать свое общение с заболевшими, простудившимися людьми. При необходимости общения стоит использовать маску, мыть руки после контакта с больными людьми.